骨骼肌是运动的主动部分,而骨和骨连接是运动系统的(+)?

560[]。DMD基因的致病性变异引起多种抗肌萎缩蛋白亚型的异常表达,肌肉亚型的阴性表达或显著下降导致了肌营养不良的发生发展,表达于脑组织、心肌、视网膜、肾脏、周围神经等组织的多种亚型的异常表达[,,,],导致部分患者还伴有其他器官系统的受累表现,出现认知功能受损、行为障碍、消化功能障碍以及心肌病等[,]。对患者的多系统损害进行多学科的评估和相应的综合管理,可以延长DMD患者独立行走的时间和生存期,提高患者的生存质量[]。DMD治疗效果是多种方法的累积效应,需要患者及护理者的知晓和配合,以达到治疗效果的最大化。为此,本协作组的儿科、神经内科、呼吸内科、心脏内科、骨科/脊柱外科、康复医学科专业的专家,共同制定我国DMD管理共识,协助各省市建立DMD医联体管理方案。

对DMD患者的诊断及多学科管理主要涉及到临床资料的采集、注册登记、辅助检查的安排以及治疗方法的选择。

根据患者肢体无力的表现以及伴随的其他器官系统损害,病情进展可分为五个阶段,分别是症状前期、早期独走期、晚期独走期、早期不能独走期以及晚期不能独走期([,,,,])。

DMD患者的主要临床表现及其病情演变[,]

DMD患者的主要临床表现及其病情演变[,]

症状前期:多数患者出现运动发育迟缓[],可伴有不同程度的静止性精神发育迟滞或认知功能受损,爬、独走的时间较同龄儿延迟,跑步慢,不能连续跳跃,腓肠肌开始出现肥大;部分患者平卧位坐起困难。

早期独走期:患者一般在5岁前发病,多数从3~4岁开始出现肢体无力的症状与体征,进入该期。表现为上台阶费力、蹲起费力、跑步缓慢、Gowers′征阳性、下蹲后足跟不能着地、腓肠肌肥大以及双膝腱反射减弱或消失。在运动功能的上升期,患者的病情相对稳定,并有一定的提升,随后出现平台期;此后,行走姿势异常,摇摆呈鸭步,腰椎开始前凸,跟腱挛缩,踮脚尖走路。

晚期独走期:一般7岁后病情进展加速[,],进入该期。临床特点是不能上楼梯,不能完成Gowers′征,不能跑步,跟腱挛缩加重;部分患者可出现膝关节挛缩,少数患者可能出现髋关节的半脱位或脱位[]

早期不能独走期:患者下肢肌力继续下降,通常在9~10岁丧失独立行走能力[,,] ,少数患者在8岁前丧失独立行走能力[,,],进入该期。患者还可以短距离扶行、独坐或扶站,髋关节出现半脱位或脱位[],膝关节挛缩加重,肘关节开始挛缩,出现脊柱侧弯,腓肠肌逐渐萎缩。

晚期不能独走期:通常在14~15岁后不能独坐,双上肢活动开始受限,进入该期。开始出现心肌病和呼吸功能障碍,发病越早,呼吸与心脏功能损害越明显[],进行性的呼吸肌无力发生无效咳嗽、夜间低通气、睡眠呼吸紊乱,最终可致呼吸衰竭。多数患者因呼吸或心力衰竭在30岁前死亡,中位数在25岁左右[,,]

少数早期诊断为DMD的患者,可在13~16岁之间丧失独立行走能力[],属于中间型抗肌萎缩蛋白病,临床表现较经典DMD轻,但比经典Becker型肌营养不良(Becker muscular dystrophy, BMD)重,可视为轻型DMD,导致上述分期的延迟出现。在疾病发展过程中,部分患者出现非进展性认知功能受损、注意力缺陷/多动障碍(attention-deficit/hyperactivity disorder, ADHD)、学习困难、孤独症样表现以及抑郁状态等。多数患者的生长发育速度慢于正常同龄人,表现为矮身材[]和青春期延迟[]

二、辅助检查和诊断流程

初诊患者可选择以下辅助检查确定疾病性质和严重程度([,])。

首选检查,新生儿期即可发现CK的显著升高,通常在正常值的数十倍以上,进入早期不能独走期后CK水平逐渐下降[,]

针对DMD基因变异的检测多首先采用多重连接探针扩增技术(MLPA)进行大片段缺失/重复的检测[,],对于未发现大片段缺失/重复致病性变异的患者(大片段缺失/重复致病性变异占我国患者的70%[]~75%[],微小变异约占23%[]),再进行DMD基因测序,首选外显子靶向捕获二代测序技术。DMD基因测序仍未发现致病性变异的患者应行肌肉mRNA分析进一步寻找致病性变异[]

3.以下检查用于基因检测不能明确诊断、评估病变程度以及进行鉴别诊断的患者:

(1)肌肉磁共振检查:确定骨骼肌病变的严重程度,协助DMD的早期诊断和进行随访。一般早期独走期的早期,大腿臀大肌和大收肌即可出现不同程度的脂肪浸润和水肿改变,随着疾病的进展,其他大腿肌肉也受累,但半腱肌、股薄肌、长收肌和缝匠肌相对保留和(或)肥大,具有"三叶一果征"的特点[]。早期独走期的中、晚期出现小腿腓肠肌和比目鱼肌的脂肪浸润,7岁后大腿肌肉的脂肪浸润加速进展[]。(2)肌肉活组织检查:在基因检查不能明确诊断以及出现未报道新突变[]或难以在临床上区分DMD和BMD的患者中进行。用针对抗肌萎缩蛋白氨基端(N端)、羧基端(C端)及杆状区(R端)结构域的抗体进行骨骼肌免疫组织化学染色,DMD患者肌纤维膜抗肌萎缩蛋白-C端结构域通常为阴性表达[,],抗肌萎缩蛋白-N端结构域通常为阴性或几乎阴性表达,抗肌萎缩蛋白-R端结构域通常有一定的表达,可伴有个别突变修复肌纤维[,]。抗肌萎缩蛋白的表达在肌聚糖蛋白病中可以出现继发性降低[],抗肌萎缩蛋白的表达异常也可导致肌聚糖蛋白的表达异常,需要同时进行抗肌聚糖蛋白的免疫染色或结合基因检查结果进行分析。

应首先进行多器官系统的评估,明确患者所处的病情阶段及其他器官系统损害的程度后,制定相应的个体化治疗措施[,,,,,]

对患者的综合管理干预主要包括对骨骼肌功能及整体功能状态、心肺功能、骨与关节改变、消化道功能、生长发育状态、认知精神心理状态的随访评估与治疗以及各种并发症的预防。由于患者出现不同器官系统损害的时间在个体间存在很大的差异,>5岁者确诊后需要进行一次多器官系统的全面评估,此后各器官系统随访频率和开始时间因发展规律而定([,,,,])。

(一)多器官系统的评估检查

1.骨骼肌功能状态评估:

(1)肌力检查,建议采用5级、改良11级肌力法或定量肌力测试[,]。检查范围包括平卧位屈颈、肩关节内收和外展、肘关节屈和伸、腕关节屈和伸、髋关节屈和伸、髋关节内收和外展、膝关节屈和伸、踝关节屈和伸。(2)运动功能,独立行走期患者建议使用Vignos下肢功能状态[]和北极星移动评价量表[]进行评估,使用6 min步行距离测试评估患者的运动耐力[],使用计时功能测试来评估患者的运动功能状态(包括完成由卧位到站立所需的时间、上4级台阶所需的时间、跑/走10 m所需的时间[])。不能独走期的患者建议使用Brooke上肢功能状态[]、Egen

建议采用标准12导联心电图、超声心动图、动态心电图;必要时行心脏磁共振检查。

建议进行肺功能检查[用力肺活量(FVC)、最大吸气压/最大呼气压(MIP/MEP)、咳嗽峰值流速(PCF)]、血氧饱和度(SpO2)、血二氧化碳分压检查、经皮二氧化碳分压(ptcCO2)或呼气末二氧化碳分压(petCO2)。年龄小而不配合者可测定经鼻吸气压力(SNIP)[]

建议血尿钙、磷检测、骨龄测量、骨密度测量;关节活动度的测量;脊柱影像学检查(包括X-ray上Cobb角测量)。

评估营养状态,评估咀嚼与吞咽困难程度(计算患者的进食时间,视频透视观察吞咽功能)、有无胃食管反流(食管24 h pH值监测)及便秘;必要时行胃镜及肠镜检查。

建议采用Bayley-Ⅲ婴儿发育量表[]、Griffiths精神发育量表[]、身高、体质量、尺骨长度、骨龄及甲状腺功能;Tanner分期、男性患者睾酮测定。

7.认知及精神心理状态:

神经心理学评估[]其中包括认知功能、智力、语言功能等,必要时还应进行智力量表、注意缺陷-多动障碍评估表与孤独症的筛查;儿童生活质量问卷[]、北美小儿骨科学会肌肉骨骼功能健康问卷[]以及生活满意度指数(LSI)[];职业心理医师进行心理咨询。

(二)饮食、活动和护理

DMD患者应在4岁前完成计划疫苗接种,开始糖皮质激素治疗前需接种肺炎球菌疫苗和灭活的流感疫苗。尽管缺乏明确的循证医学证据,应当多晒太阳、进食富含维生素D和钙的高氨基酸饮食,预防过度肥胖,保持日常活动。在独走期可进行规律的次极量有氧运动或活动,建议游泳和骑自行车[];避免肌肉离心收缩训练和高强度抗阻力运动[],避免过度活动,锻炼时需间断休息。不宜长久进行有脊柱旁肌肉、臀大肌以及大收肌参与的剧烈运动,包括跑跳、蹲起、登高等动作。在不能独走期,也应当活动肢体,预防废用性肌萎缩或危重症肌病的发生,骨折预防重点是避免摔倒,包括独走期的摔倒以及不能独走期的跌落轮椅。运动注意事项需由康复科及骨科专家共同决定。

(三)骨骼肌损害的药物治疗

长期使用可以延长患者的独立行走时间2~5年或更长[,,,,,,,],患者独立行走的年龄可达到16岁[,],延长患者的生命[]以及改善心肺功能[]

糖皮质激素为超适应证用药,治疗前需评估患者治疗益处与潜在风险,与家长充分沟通并签署知情同意书[,,,]:应在早期独走期(多选择4~5岁之间)开始日服泼尼松0.75 mg/kg或地夫可特0.9 mg/kg。不良反应包括肥胖、多毛症、痤疮、矮身材、青春期延迟[]、行为异常[]、免疫抑制、高血压、糖耐量异常、胃肠道症状、白内障、骨质疏松、椎体压缩性骨折与长骨骨折[,]。如果不良反应可以耐受或控制,应继续使用以上剂量以获得最大益处。如果患者不能耐受不良反应,可以降低每日剂量的25%~33%,并在1个月内重新评估;如果仍不能耐受,再次降低每日剂量的25%,但不应低于泼尼松0.3 mg/kg的每日最低有效剂量。如果使用泼尼松治疗的患者体质量在12个月内增加20%或出现行为异常,可改用地夫可特([,,,])。患者不能独走后,使用泼尼松或地夫可特可以延缓上肢力量减退、心肺功能衰退和脊柱侧弯的发展,剂量降低至每日0.3~0.6 mg/kg[,,]。地夫可特可使体质量增加的风险降低,其他糖皮质激素的不良反应依然明显[,]

DMD患者激素治疗方案的选择与调整[,]

DMD患者激素治疗方案的选择与调整[,]

使用糖皮质激素的同时需要补充钙、钾和维生素D,不宜突然停药(),否则可能导致肾上腺皮质功能不全,此时应立即肌注氢化可的松(<2岁剂量为50 mg,≥2岁剂量为100 mg)。当患者伴有严重创伤或其他器官系统的严重疾病时,需使用应激剂量的氢化可的松,每日50~100 mg/m2。患者停药之前应定期检查促肾上腺皮质激素释放激素或促肾上腺皮质激素刺激试验的皮质醇浓度,直至下丘脑-垂体-肾上腺轴恢复正常。

艾地苯醌可以改善和延缓患者的呼吸功能减退[,,],减少呼吸系统并发症以及抗生素的使用[],每日用量为450[]~900 mg[]。辅酶Q10可以在激素使用的基础上提高患者肌力的8.5%[]

确诊后每6个月进行一次关节活动度、肌力、运动功能状态、姿势、步态(包括行走时的髋关节运动学[])、日常生活活动能力(ADL)的评估;评价患者语言功能、学习能力以及社会活动参与度;如果患者病情进展迅速,应增加随访评估的频率。

在独走期的任何阶段都有摔倒风险,应提供一个安全的生活环境,晚期独走期应提供辅助站立与行走设备,增加骨折预防措施。每周进行4~6次维持关节活动范围的康复治疗,包括对踝、膝、髋关节进行规律的牵伸,牵伸的方法包括被动牵伸、主动-助力牵伸、主动姿势性牵伸等;如果上肢关节活动度下降,也应进行相应牵伸治疗。夜间可使用踝-足矫形器将关节维持在中立位,不能独走期患者在白天也应当使用,延缓踝关节挛缩及马蹄足畸形的发展;静态手夹板则适用于指屈肌较为紧张的患者,通常对处于不能独走期的患者来说,使用腕/手夹板有助于将腕关节/指间关节维持在中立位;站立困难的患者可以使用被动及主动辅助站立装置,晚期独走期和不能独走期患者可以使用膝-踝-足矫形器;应为不能独走期患者提供定制的座椅、手动/电动轮椅设备,以帮助患者尽可能独立地完成日常生活相关的活动。

当患者存在认知、语言、学习、注意等方面的问题时,应当进行针对性的管理,特别是语言功能的训练。组织适合患者的团体活动,鼓励患者参与社会活动,帮助患者顺利过渡到成年期。

(五)骨科/脊柱外科的管理与治疗

确诊后进行一次血清钙、磷、镁、碱性磷酸酶、甲状旁腺激素的基线测定;此后每年进行一次骨密度检查、血清钙、维生素D3的测定。在独走期每12个月进行一次骨科脊柱查体,在不能独走期,每6个月进行一次。当患者进入不能独走期后进行一次脊柱放射学检查,以获得脊柱弯曲度的基线,使用和不使用糖皮质激素的患者分别每1~2年或2~3年进行一次脊柱正侧位X线的检查。当脊柱弯曲度超过20°时,应由专业脊柱外科医师接诊。当患者处于晚期不能独走期伴脊柱侧弯时,应拍摄直立位的正侧位脊柱全长X光片。如果患者出现背痛和(或)骨折,每次随访时都应进行脊柱X线检查[]。当患者存在非外伤性椎体或长骨骨折时,可静脉注射双膦酸盐治疗[]以及手术治疗,使用双膦酸盐治疗之前应补充维生素D及钙。

从独走期到早期不能独走期应避免脊柱支具的使用。在独立行走期,如果患者踝关节严重挛缩,膝关节和髋关节伸肌肌力保持良好,可以考虑足部和跟腱手术以改善步态。在早期不能独走期,严重的踝关节挛缩及马蹄足畸形可以手术治疗,缓解患者的疼痛和压力,易于穿鞋以及能够将脚放在轮椅脚踏上。如果患者在青春期前没有使用糖皮质激素,其脊柱弯曲度>30°并预计继续进展或影响患者呼吸功能,伴随椎骨压缩性骨折时,可考虑后路脊柱融合术。术前评估应由心脏病、呼吸科、麻醉科专家共同决定,术后仍需进行康复干预。应当注意DMD患者发生骨折或其他创伤时,有脂肪栓塞的风险[]

(六)心脏损害的管理与治疗

在首次确诊时应进行心脏功能评估,此后每6个月进行心电图[]与超声心动图的检查。在独走期每12个月评估一次,当患者出现心功能下降时,至少每6个月评估一次,当常规心电图出现异常时,应定期行动态心电图监测。78%的DMD患者在6岁前出现心电图异常,主要是左心室改变,可伴有心律失常[]。心脏磁共振显示72%的患者存在心肌纤维化[],必要时可在6~7岁后进行该项检查。

通常在患者10岁后[]、心功能显著下降之前或就诊时左心室射血分数已降至55%以下且分数缩短少于28%时,使用血管紧张素转化酶抑制剂(angiotensin-converting enzyme inhibitor, ACEI)治疗[,],伴有窦性心动过速的患者,可以联合应用β受体阻滞剂。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(angiotensin Ⅱ receptor blocker, ARB)如氯沙坦可用于对ACEI不耐受的患者[]。对心律失常、心功能不全、心力衰竭进行正规的干预治疗。

(七)呼吸功能受损的管理与治疗

在独立行走期,每12个月进行一次肺功能检查。在不能独走期每6个月进行一次呼吸功能的评估。只要患者出现阻塞性睡眠呼吸暂停或睡眠呼吸紊乱的症状和体征,均需监测呼吸功能。

kPa)时,需进行呼吸运动训练、手法或机械辅助咳痰处理[]。有夜间低通气或其他睡眠呼吸紊乱的症状或体征时,或FVC<预测值的50%、MIP<60 mmHg或清醒时出现呼吸困难,白天进行辅助通气。出现呼吸功能衰竭时,非侵入性呼吸支持加手法或机械辅助咳痰处理可以延长患者的寿命达10年以上[]。出现咳嗽无力而不能排痰时,可以考虑气管切开。

(八)消化道功能与营养状态的管理与治疗

确诊后营养科医生每6个月评估一次营养状态,预防肥胖或体质量过低;每12个月评估一次血清维生素D水平以及钙摄入量,及时补充维生素D和钙。在早期不能独走期,每6个月评估一次是否存在吞咽功能障碍、便秘、胃食管反流和胃动力障碍。患者体质量短期下降10%或更多,或与年龄相关的体质量未增加,需进行临床吞咽功能检查并依据检查结果调整饮食的结构,如果存在进食和吞咽障碍,可采取咀嚼肌、吞咽肌训练以及代偿性策略等干预措施。发现胃食管反流可以用质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂治疗,硫糖铝和中和抗酸剂作为辅助疗法[]。发现急性便秘或粪便性肠梗阻,需要使用大便软化剂或泻药,偶尔需要使用灌肠剂。在晚期独走期即应调整饮食习惯、食物性状与成分,预防便秘和营养不良。出现饮食困难,不能维持体重时,应考虑放置胃管及胃造口的可行性。

(九)生长发育状态的管理与干预

在症状前阶段采用Bayley-Ⅲ婴儿发育量表[]和Griffiths精神发育量表[]分别评估患者的生长发育和精神发育。此后每6个月测量一次身高(不能行走的患者测量尺骨长度)、体重,评估生长速度。9岁开始每6个月进行一次Tanner分期,用以评估患者的青春期状态。

当出现生长发育迟缓时,应评估骨龄、甲状腺功能。生长激素[]可以促进患者身高的增长,但缺乏循证医学证据,应由多学科专家在评估使用生长激素潜在的风险和益处后,决定是否应用。目前尚无临床试验评估男性患者使用睾酮替代治疗的有效性,但替代治疗通常具有良好的耐受性和有益性[]。确定存在性腺功能减退后,>14岁(未服用糖皮质激素)或>12岁(服用糖皮质激素)的患者可以考虑睾酮替代治疗。

(十)认知精神心理的管理与干预

在就诊时进行神经心理学评估,之后根据初次检查结果确定是否定期复查。当患者出现抑郁、焦虑等心理问题时,适时进行心理康复指导和必要的药物治疗;鼓励患者参与社会活动,为患者提供青春期及成人阶段生活的过渡指导。关注患者和患者家庭成员的心理状况,每年进行一次生活质量量表(PedsQL, POSNA和LSI)的评估。

(十一)女性DMD基因致病性变异携带者的管理

当女性症状性DMD基因致病性变异携带者病情发展表现为DMD类型时[],按DMD进行综合管理干预。女性携带者在成年早期应进行骨骼肌功能、整体功能状态以及心脏的评估[],如发现异常,应增加随访频率;如果未发现异常,每3~5年进行一次骨骼肌和心脏的评估[]

目前针对DMD患者的基因治疗策略,主要包括外显子跳跃、终止密码子通读、外源性微小抗肌萎缩蛋白基因替代[]以及基因修复治疗[]。跳跃51号外显子的Eteplirsen有一定的疗效[]。多中心的Ⅲ期临床试验未发现Ataluren(针对无义变异进行通读治疗)治疗组的6 min步行距离长于安慰剂组[]

遗传咨询应由有资质的遗传学专业人员进行。该病先证者的兄妹是否患病由母亲的基因携带状态决定,女性致病性基因变异携带者有50%的机会可以把致病基因传递给子代胎儿,男性胎儿遗传了致病性变异会发病,女性胎儿遗传了致病性变异会成为新的基因携带者。已生育过一个DMD患者或女性基因携带者的母亲,无论是否为致病性基因变异携带者[],再次妊娠后均应进行产前基因诊断,因外周血检测未携带致病性基因变异者有可能是生殖细胞嵌合体。建议在妊娠12周取胎盘绒毛或16周取羊水进行产前基因检测,确定胎儿是否携带与先证者相同的致病性变异。

执笔:谢志颖(北京大学第一医院神经内科)

专家委员会成员(按姓氏拼音排列):

戴毅(中国医学科学院北京协和医院神经内科);韩春锡(深圳市儿童医院神经内科);洪道俊(北京大学人民医院神经内科);胡静(河北医科大学第三医院神经肌病科);胡君(福建医科大学附属协和医院儿科);黄真(北京大学第一医院康复医学科);李淳德(北京大学第一医院骨科);李海峰(浙江大学医学院附属儿童医院康复医学科);李西华(复旦大学附属儿科医院神经内科);吕俊兰(首都医科大学附属北京儿童医院神经内科);沈定国(解放军总医院神经内科);王朝霞(北京大学第一医院神经内科);王倞(中山大学附属第一医院神经科);王志强(福建医科大学附属第一医院神经内科);吴士文(武警总医院神经内科);谢志颖(北京大学第一医院神经内科);熊晖(北京大学第一医院儿科);许志飞(首都医科大学附属北京儿童医院呼吸科);焉传祝(山东大学齐鲁医院神经内科);闫辉(北京大学第一医院儿科);姚生(原海军总医院神经内科);袁云(北京大学第一医院神经内科);张成(中山大学附属第一医院神经科);赵玉英(山东大学齐鲁医院神经内科)

中华医学会神经病学分会中华医学会神经病学分会神经肌肉病学组中华医学会神经病学分会肌电图与临床神经生理学组. 中国假肥大型肌营养不良症诊治指南[J].中华神经科杂志201649(1): 17-20. .

赵娟宋书娟王朝霞. 症状性女性迪谢内肌营养不良基因携带者五例临床、病理和基因特点[J].中华神经科杂志201447(1): 12-15. .

一、原子水平:目前已知的元素有一百三十余种,其中人体内含有的元素有六十多种,主要为氧、氢、碳、氮、钙及磷等,其中氧含量约为65%,碳约为18%,氢约为10%,氮约为3%,钙约为2%,磷约为1%。氧、氢、碳、氮就占人体总重量的96%。其它元素虽然在人体内所占的比例很小,并不代表着它们不重要,如血红蛋白是体内氧的携带者,而铁则是血红蛋白的重要组成部分。

二、分子水平:人体是由蛋白质、脂类、碳水化合物、水及矿物质的等组成的。以一名体重为60kg男性为例,其体内的水量约为40kg,占体重的60%多;脂类约为9kg,占体重的14%,其中估计有1kg为生命活动所必需,其余为能量储备,可以根据人体的活动状况而改变;蛋白质约为11kg,占体重的17%,大部分蛋白质在身体内作为基本构成成分而存在,损失约超过2kg就会导致严重的生理功能失调。碳水化合物在体内主要是以糖原形式存在,可以用于用于消耗的储备不超过200g。

三、细胞水平:人体是由细胞、细胞外液及细胞外固体组成的。细胞是身体行使功能的主要组成部分。按细胞存在的组织通常将其分为肌肉细胞、脂肪细胞、上皮细胞、神经细胞等类型。

四、组织水平:人体是由组织、器官及系统构成的,这样体重就等于脂肪组织、骨骼肌、骨、血及其它的内脏器官等的总和。脂肪组织包括脂肪细胞、血管及支撑性结构成分,是储存脂肪的主要地方。骨骼肌有400多块,占体重比例因性别、年龄不同而有差异。成年男性约占40%,成年女性约占35%,四肢肌约占全身肌肉重量的80%,其中下肢约50%,上肢约30%。正常人的总血量占体重的8%左右。一个50kg体重的人,约有血液4000ml,而真正参与循环的血量只占全身血液的70%-80%,其余的则储存在肝、脾等“人体血库”内,当人体出现少量失血时,储存在“人体血库”种的血液,便会立即释放出来,随时予以补充。骨骼时人体的支架系统。有206块骨头,成年人骨骼的重量大约有9kg。

肺是进行气体交换的场所,肺位于胸腔,呈圆锥形,右肺较左肺略大。脏层胸膜的斜裂深入组织将肺分为上叶与下叶,右肺另有水平裂使之分为上、中、下3叶。两肺各有肺尖、肺底和两个侧面。肺底与膈肌上部的膈膜相接。肺内侧的肺门与纵隔相依附。肺门是支气管、肺动脉、肺静脉、神经和淋巴管进出的通道。

呼吸系统是由鼻、咽、喉、气道、肺及胸廓组成。呼吸道以环状软骨(俗称喉结)下缘为界,环状软骨下缘以上呼吸道;环状软骨下缘以下则为下呼吸道。上呼吸道由鼻、鼻窦、咽喉构成,医生所指的上呼吸道感染就是指这一部分发生了炎症。下呼吸道包括气管和支气管。再往下就是肺脏。

呼吸系统的功能主要为呼吸功能也就是吸入氧气,呼出二氧化碳。呼吸系统提供了巨大的肺泡表面,以便血液能得以与外界之间进行氧气和二氧化碳的气体交换,同时,呼吸系统也具有"呼吸泵"的作用,使空气进入肺泡与肺泡周围毛细血管内进行气体交换,使氧气进入血液,血中二氧化碳进入肺泡。

除此之外,呼吸系统的其他部分也有各自不同的功能,如上呼吸道除能传导气体外,尚有吞咽、湿化、加温,净化空气,嗅觉和发音的功能;胸廓具有足够的坚硬度来保护肺脏,而同时又具有一定的活动性,可以在呼吸动作时起到类似风箱的作用。

呼吸系统各组成部分的功能是相辅相成的,其中任何一部分发生了障碍都将或多或少对呼吸功能产生影响。

人体的组织细胞在新陈代谢过程中,不断地消耗氧,并产生二氧化碳。但是,人体本身不能产生氧,存储的氧也只够耗用几分钟,如果不及时补充,很快就会造成缺氧,甚至在短时间内就可使组织器官发生机能和结构的病理改变,特别是代谢率较高的脑组织,更易受缺氧的损害,引起中枢神经系统的机能障碍;

另一方面,人体也不断产生二氧化碳,而该物蓄积过多,必然会产生呼吸性酸中毒,必须随时将其排出。正是这种缺氧和二氧化碳过多可激发人体的呼吸机能,以便不断地从外界吸入氧并排出二氧化碳。机体与外界环境进行的这种气体交换过程,就叫呼吸。

在安静状态下,人体每分钟由肺吸氧约300ml,呼出二氧化碳约250ml。当激烈地运动或劳动时,气体交换的速度可增加10倍以上。这些呼吸机能的实现,主要靠呼吸器官的机能活动及循环系统的配合,并受神经和体液因素的调节。根据现代的研究,呼吸机能是通过3个连续的过程来实现的。

(1)外呼吸:外界空气经呼吸道在肺泡与肺循环毛细血管内血液间的气体交换。

(2)气体运输:肺循环毛细血管与体循环毛细血管间血液中的气体运输过程。

(3)内呼吸:体循环毛细血管内的血液与组织细胞间的气体。

当我们屏住呼吸时,逐渐会感到难受,再开始喘气是则呼吸很急促,要过一会才能恢复过来。在运动时,我们的呼吸也同样急促。这是因为在我们的体内有感知空气的感受器,当体内空气不足时,他会将此信息传至大脑。

另外,我们在睡觉时,呼吸是有规则地反复进行。这是由于体内有控制吸气、吐气、再吸气、吐气的指令。那么这个指令是从脑内还是从脊髓或肺,或身体的哪个部位发出去的呢?我们经常看到这种情况:有人因交通事故颈椎(背上部的7个骨节处)部受伤后,不仅手足都不能活动,而且呼吸也不能进行。这样的人必须依靠人工呼吸器呼吸。这就表明了发出呼吸指令的是在颈椎的上方,也就是延髓部。

我们先从空气不足的信息怎样送达到脑部的过程开始说明。当体内缺少氧气或碳量多时,也就是PH值降低时,其感知场所在脑内有一个,在从心脏出来的大动脉与左右的颈动脉上各有一个。

首先讲一下在血管中的血液气体感受器。在人身上的颈总动脉中,有个分开为颈外动脉颈内动脉的部位。这个部位有个称为颈动脉体的如小米粒大小的器官,另外在大动脉弓的附近,有个称为大动脉体的器官,它们就是血液气体感受器部分。由颈动脉体发出的刺激经过颈动脉窦神经、吞咽神经,到达延髓的呼吸中枢。

在延髓的呼吸中枢上,有吸气中枢与呼气中枢两种。一般情况下,吸气中枢是有规则地活动,当刺激吸气中枢时,呼吸就会加快。另一方面,呼气中枢仅在有加快呼吸的意图时才活动。也就是说正常时,我们只进行有意识的吸气,而呼气则靠肋骨的压力自然进行。

在大脑中还有能察觉肺的充满度的组织。有个叫赫-布二氏反射。在肺膨胀肘时它可把肺膨胀的信息传送到吸气中枢,再控制肺的扩张。所以开始吸气时肺膨胀后,这个信息即通过迷走神经传达,控制吸气中枢,吸气被抑制,转变为呼气。

5.人不能长时间呼吸纯氧

我们经常遇到的是氧气不足,如一氧化碳中毒及氰酸中毒等。此时一氧化碳或氰酸主要影响血红蛋白与细胞色素,使血红蛋白与氧气不能结合。在这种情况下,要使氧的压力增高,使血红蛋白与氧结合后,才能使一氧化碳或氰酸离开血红蛋白,所以对于这种病人常采用高压氧疗法,在一个大容器里,使氧气达到高压。

但是,这并不是说氧对人体无害,有时也会发生氧中毒。比如当我们吸入100%氧气时,就会刺激气管引起咳嗽、咽喉痛。达到一个气压以上时肌肉会痉挛,目眩,昏睡,在4个气压下30分钟以上或6个气压下几分钟时,人便进入昏睡状态。所以,在较高气压的氧气中生活时间长的话,会有生命危险。

为什么人不能长时间呼吸纯氧呢?

人体各组织均不能承受过多的氧,这是因为氧本身不靠酶催化就能与不饱和脂肪酸反应,并能破坏贮存这些酸的磷脂,而磷脂又是构成细胞生物膜的主要成分,从而最终造成细胞死亡,这个过程叫做脂质过氧化。此外,氧对细胞的破坏还在于它可以产生自由基,诱发癌症。实验证明,毁灭细胞培养物的办法就是将它置于过饱和氧的环境中。

循环系统是由一系列复杂的管道连合而成,由于其中所含的液体成分不同,可分为心血系及淋巴系两部分心血管系由心脏、动脉、静脉和毛细血管组成。在心血管系的管道内,缓缓流动着血液。淋巴系由淋巴管道、淋巴器官和淋巴组织组成,在淋巴管道内,流动着淋巴液。

心脏是推动血液循环的动力器官,起血泵的作用。动脉输送血液离开心脏到身体各部并反复分支,最后移行于毛细血管,引导血液回到心脏,毛细血管连通于最小动脉与最小静脉之间,管壁极薄,具有渗透性,呈网状分布于全身各组织器官,血液在毛细血管流动缓慢。

血液一部分液体(含有氧、营养物质)可以通过极薄的毛细血管壁到组织间隙内成为组织液,再与组织细胞进行气体交换和物质交换,含有代谢产物的组织液,除由毛细血管回收沿着静脉回流人心外,还通过淋巴系统回流人静脉,所以淋巴是静脉的辅助管道。

通过血液循环和淋巴循环,不断地把消化器官吸收的营养物质,肺吸入的氧和内分泌腺分泌的激素输送到身体各组织细胞进行新陈代谢,同时将全身各组织细胞的代谢产物如二氧化碳和尿素等分别送到肺、肾、皮肤等器官排出体外,从而保证人体生理活动正常进行。此外,循环系统还维持机体内环境的稳定、免疫和体温的恒定。

心脏分为四腔,即左心房、左心室、右心房、右心室。

左心室接受肺脏回来的饱含氧气和养料的血液,左心房收缩把血液送入左心室,左心室收缩再把血液送入主动脉,送往全身后回到右心房,这端循环历程叫体循环。

右心房把血液排入右心室,右心室收缩,把血液送人肺动脉,血液在肺脏排出二氧化碳,带上氧气,再经肺静脉回到心脏的左心房,这段循环历程叫肺循环。

4.人体内的血压感知器

在通向大脑中颈内动脉的起始部及在大动脉的起始部(大动脉引上),有对血压上升、下降反应敏感的场所。此外起辅助作用的在心房、心室、肺血管、腹腔血管中都有血压感知器。

当我们在坐着或躺着时突然站起,会感到目眩、头晕,这是由于突然站立后,根据惯性法则,血液会向下流,使颈内动脉等血液减少,所以这部分血压下降了。一般情况下,此时会发生血压反射,使全身的血管收缩,尽快向大脑输送血液。但在身体状况不好时,或自律神经失调时,一站起就会目眩头晕。

作为调节血压的机理是:在颈内动脉及大动脉弓上的血压感受器的压力上升后,这个信息被送到延髓的降压区与心脏抑制中枢。降压区有抑制血管运动中枢的血压上升的作用,同时心脏抑制心脏中枢也抑制心脏的跳动及收缩。所以使血压下降。反之当颈内动脉等的压力下降时,就产生与其相反的作用,全身的血压就会上升。

人体既然能巧妙地调节血压,为什么还会患高血压呢?现实中大多数不明白发生高血压的原因,这称为原发性高血压患者,其发病原因是不为人注意的肾脏病,交感神经调节不良,内分泌有问题等,还有些没有查明的原因。

对患高血压的人,我们会理所当然地想到血压感知器失效,降压区罢工等原因。但实际上它们都在起作用,不过与体温同样设定的血压高时,对于有高血压的人大脑中也感觉不到。比如普通人的血压在100~30毫米汞柱之间,血压上升时,此信息传达到降压区及心脏抑制中枢后,很快就会使血压降下来。

简单地说就是血压在130毫米汞柱时是高血压的状态。但对于真正高血压患者来说,130毫米汞柱属于正常,只要达到150~170毫米汞柱的血压时,才会产生降压反射机能。实际上,在对高血压病人进行治疗后,可以使血压下降至普通人的水平上。

对于高血压病人,若吃药也不能降血压时,那么就会对身体产生不良影响,血压高是导致发生心肌梗塞的原因之一。就是说血压一升高,将对血管壁产生不间断的刺激,在血管壁上产生动脉硬化斑,使此部分血液紊乱,血小板附着,血液凝固,发生血管闭塞。其结果将会发生心肌梗塞及脑梗塞病。

人体的免疫系统主要由淋巴器官(胸腺、骨髓、淋巴结、脾和扁桃体)、淋巴组织以及免疫细胞(淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞)构成。它们借助血液和淋巴循环相互联系,清除入侵的抗原,如微生物及其产物,异体细胞等,并监视和清除机体自身改变了的细胞,如病毒感染的细胞或癌变细胞以及衰老和损伤的细胞。

人体免疫是人体对外界的病原微生物等的防御机能,或者说是防御系统,在正常情况下,它能够保证人体不受外界病原微生物的侵害。通常说的人体免疫力就是指人体的免疫系统抵御外来病毒等侵害的能力。在人体免疫力正常的情况下,人体自身能够抵御相当多的病菌的侵害,避免对人体造成损伤。

人体的免疫力大多取决于遗传基因,但是环境的影响也很大,如饮食、睡眠、运动、压力等。其中饮食具有决定性的影响力,因为有些食物的成分能够协助刺激免疫系统,增强免疫能力。如果缺乏这些重要营养素成分,会严重影响身体的免疫系统机能。

人体免疫系统分非特异性免疫和特异性免疫两种情况。

非特异性免疫主要由人体的皮肤、肠胃和呼吸道黏膜完成,是人体的第一道防线,也是人体的"物理生化防御机制"。这道防线把人体内部与外部环境隔离开来,皮肤用于防御细菌、病毒等病原微生物。

如果皮肤破损,病原体就很容易侵入人体并造成感染。呼吸系统中被黏液包裹的鼻毛能够把我们吸入的空气中的病原体和污染物隔除,并将其送到喉咙形成痰。正像人们常说的"病从口入",它是病原体侵入人体的第一道入口。一些病菌也正是借助这一人口,成功地进入人体内并开始危害人体健康的。

特异性免疫是人体的主动防御体系,主要由人体的体液和细胞完成。特异性免疫是人体内环境对进入的一些不是人体自身存在的细菌微生物等的鉴别和杀灭。

只要被人体的特异性免疫判定为"外来者",细菌和寄生虫就会被"格杀勿论";如果一些人体特异性免疫判定为"外来者",细菌和寄生虫就会对人体造成危害,影响人的健康。其中,体液免疫主要依靠抗体。抗体分很多种,是在病毒等异物进入人体后形成的,一旦人体能够制造某种抗体,它就会在人的体液内循环,并且通常能够持续很多年;而且,每种抗体只对特定的病毒有效,对于不是引起自己出现的病毒,抗体无能为力。

工作经常提不起劲,稍做一点事就感到累,去医院检查也没有发现什么器质性病变,休息一段时间后你的精力得以缓解,但不久后,这样的毛病就会再犯。

感冒成了你的家常便饭,天气稍微变冷、变凉,来不及加衣服你就打喷嚏,然后的日子便与感冒相伴了,而且要经历好长一段时间才好,许多抗生素都无能为力了。

你的身体哪个部位不小心被划伤的时候,不出几天伤口处就红肿、甚至流脓,正常人几天就可以好,而你却因此影响到你的日常生活;或者是你在做完手术后,你的伤口的愈合时间大大地超过了医学上的正常愈合时间;或者你的某个部位比如臀部长个又疼又痒的小疖子,过几天头上又长了,你很是烦恼。

你的肠胃像个没有长大的婴儿,吃不得一点点被污染的东西,对某些食物有一种特别的恐惧,比如在外面餐馆吃了一个韭菜,你就会上吐下泻,而其他的人安然无恙,要是碰上甲肝大流行更是不敢吃东西了,说明你的肠胃的自身保护功能存在着问题。

(5)易受传染病的攻击:

如果你是一位医生或护士,而你的免疫力低下在医院接触了开放性肺结核的病人,而病人刚刚入院你还不知道的情况下,你很可能被传染;同寝室有人得了水痘,你总是被重点保护起来;"非典"的时候你总是莫名其妙地发热、感冒,一次次去医院排除诊断。总之,你总是被传染病所追击。

睡眠与人体免疫力密切相关。著名免疫学家通过"自我睡眠"实验发现,良好的睡眠可使体内的两种淋巴细胞数量明显上升。而医学专家的研究表明,睡眠时人体会产生一种称为胞壁酸的睡眠因子,此因子促使白血球增多,巨噬细胞活跃,肝脏解毒功能增强,从而将侵入的细菌和病毒消灭。

乐观的态度可以维持人体处于一个最佳的状态,尤其是在现今社会,人们面临的压力很大,巨大的心理压力会导致对人体免疫系统有抑制作用的荷尔蒙成分增多,所以容易受到感冒或其他疾病的侵袭。

每天饮低度白酒不要超过100毫升,黄酒不要超过250毫升,啤酒不要超过1瓶,因为酒精对人体的每一部分都会产生消极影响。即使喝葡萄酒可以降低胆固醇,也应该限制每天一杯,过量饮用会给血液与心脏等器官造成很大破坏。

专家进行的3项研究指出,每天运动30到45分钟,每周5天,持续12周后,免疫系统数目会增加,抵抗力也相对增加。运动只要心跳加速即可,晚餐后散步就很适合。

每天适当补充维生素和矿物质。专家指出,身体抵抗外来侵害的武器,包括干扰素及各类免疫细胞的数量与活力都和维生素与矿物质有关。

(6)改善体内生态环境:

用微生态制剂提高免疫力的研究和使用由来已久。研究表明,以肠道双歧杆菌乳酸杆菌为代表的有益菌群具有广谱的免疫原性,能刺激负责人体免疫的淋巴细胞分裂繁殖,同时还能调动非特异性免疫系统,去"吃"掉包括病毒、细菌衣原体等在内的各种可致病的外来微生物,产生多种抗体,提高人体免疫能力。

对于健康人来说,不妨"食疗",多吃些乳酸菌饮料;而健康边缘人群,可以用微生物制剂来调节体内微生态平衡。

运动系统由骨、骨连接和骨骼肌三种组织组成。骨以不同形式(不动、微动或可动)的骨连接联结在一起,构成骨骼,形成了人体体型的基础,并为肌肉提供了广阔的附着点。

肌肉是运动系统的主动动力装置,在神经支配下,肌肉收缩,牵拉其所附着的骨,以可动的骨连接为枢纽,产生杠杆运动。

运动系统顾名思义其首要的功能是运动。人的运动是很复杂的,包括简单的移位和高级活动如语言、书写等,都是以在神经系统支配下,肌肉收缩而实现的饿。

即使一个简单的运动往往也有多数肌肉参加,一些肌肉收缩,承担完成运动预期目的的角色,而另一些肌肉则予以协同配合,甚至有些处于对抗地位的肌肉此时也适度放松并保持一定的紧张度,以使动作平滑、准确,起着相辅相成的作用。

运动系统的饿第二个功能是支持,包括构成人体体形、支撑体重和内部器官以维持体姿。人体姿势的维持除了骨和骨连接的支架作用外,主要靠肌肉的紧张度来维持。

骨骼肌经常处于不随意的紧张状态中,即通过神经系统反射性地维持一定的紧张度,在静止姿态,需要互相对抗的肌群各自保持一定的紧张度所取得的动态平衡。

运动系统的第三各功能是保护,众所周知,人的躯干形成了几个体腔,颅腔保护和支持着脑髓和感觉器官;胸腔保护和支持这心、大血管、肺等重要脏器;腹腔和盆腔保护支持着消化、泌尿、生殖系统的众多脏器。

这些体腔由骨和骨连接构成完整的壁或大部分骨性壁;肌肉也构成某些体腔壁的一部分,如腹前、外侧壁,胸廊的肋间隙等,或围在骨性体腔壁的周围,形成颇具弹性和韧度的保护层,当受外力冲击时,肌肉反射性地收缩,起着缓冲打击和震荡的重要作用。

脱臼,指组成关节之骨端脱离其正常位置。也叫脱位、出臼、骨出、脱髎、脱骱、骱失。脱臼多因跌打、坠撞所致。

根据病因可将其分为外伤性、习惯性、病理性及先天性脱臼四种。临床以外伤性脱臼为多见。多发生于肩、肘关节,按脱出程度又可分为全脱、半脱;按脱出方向则又将其分为前、后、上、下及中心脱臼等。

临床表现为脱臼后患部有肿胀、疼痛,并有明显畸形及功能障碍。治疗宜用手法复位,必要时还须在麻醉下切开复位,复位后则应适当固定及适时进行功能锻炼。

初期应以活血化瘀,消肿止痛为主,内服复元活血汤、复元通气散或七厘散,外敷鸟头膏或栀乳散;中后期治宜和营止痛,舒筋活络,可服壮筋养血汤、小活络丹,外用海桐皮汤、五加皮汤或损伤洗方浸洗,并应结合功能锻炼。

习惯性脱臼宜服用补气血、滋肝肾、壮筋骨之剂;病理性脱臼除手法或手术矫正外,应积极治疗原发病,同时若合并有骨折者,则应给于整复固定。

4.肌肉拉伤是怎么回事

肌肉主动强烈地收缩或被动过度的拉长所造成的肌肉细微损伤或部分撕裂或完全断裂,称为肌肉拉伤。它是在体育运动中发生率较高的一种运动伤。

在体育运动中,由于准备活动不当,某部肌肉的生理机能尚未达到适当运动所需的状态;训练水平不够;肌肉的弹性和力量较差;疲劳或过度负荷,使肌肉的机能下降,力量减弱,协调性降低;错误的技术动作或运动时注意力不集中,动作过猛或粗暴;气温过低,湿度太大;场地或器械的质量不良等都可以引起肌肉拉伤。

在完成各种动作时,超过了肌肉本身的负担能力,或突然被动地过度拉长,超过了它的伸展性时,都可发生拉伤。如举重运动弯腰提杠铃时,骶棘肌由于强烈收缩而拉上;在做“压腿”、“劈叉”等练习时,突然用力过猛,可使肌肉过度被拉长而发生损伤。

在体育运动中,大腿后群肌肉的拉伤最为常见,此外,大腿内收肌、腰背肌、腹直肌、小腿三头肌、上臂肌都是肌肉拉伤的好发部位。

局部疼痛、压痛、肿胀、肌肉紧张、发硬痉挛、功能障碍。当肌肉主动收缩或被动拉长时疼痛加重,肌肉收缩抗阻试验阳性,即疼痛加剧或有断裂的凹陷出现。如果肌肉完全断裂者,受伤当时可感到或听到撕裂声,且肿胀明显,皮下淤血严重,局部可触及凹陷或一端异常隆起。

肌纤维部分断裂者,早期用冷敷、加压包扎、外敷新伤药,把损伤肌肉置于放松位置以减轻疼痛。24或48小时后开始在伤部轻做推摩,伤部周围做揉、捏、搓等按摩手法。开始手法宜轻,以后用力逐渐加重,并可在伤部进行按摩,同时点压周围的穴位。亦可局部注射肾上腺皮质激素类药,以抑制结缔组织增生,减少疤痕形成,但组织断裂者禁用。

对肌肉、肌腱完全断裂者,可局部加压包扎,固定患肢后,立即送医院手术缝合。

由体育运动或训练引起的肌肉、骨骼、内脏等部位的损伤谓之运动损伤。 主动邓防损伤,比发生损伤后再去治疗更为重要性。那么,如何预防呢?

要掌握正确的训练方法和运动技术,科学地增加运动量。对于不同性别、年龄、水平及健康状况的人,训练时在运动量的安排上应因人而异、循序渐进。

例如,年龄小的在训练内容上,应把全面身体训练和专项身体训练结合起来,并以全面身体训练为主;在运动量的安排上应考虑到他们的生理特点,与成年人比较起来训练时间要短些,强度、密度要小些。

在实际工作中,我们发现不少运动伤是由于准备活动不足造成的。因此,在训练前做好准备活动的生理惰性,为正式练习做好准备。准备活动能增加肌肉中毛细血管开放的数量,提高肌肉的力量、弹性和灵活性,同时也可以提出高关节韧带的机能,增强韧带的弹性,使关节腔内的滑液增多,防止肌肉和韧带的损伤。

在进行准备活动时,既要躯干、肢体的大肌肉群和关节充分活动开,同时也要注意各个小关节的活动。准备活动还应增加一些专项素质的内容。

在训练,每组练习后为了更快地消除肌肉疲劳,防止由于局部负担过重而出现的运动伤,组与组之间的间隔放松非常重要。

在间隔时间内,一些运动员对这一问题是重视不够,他们在每组练习后往往站在一旁不动或千篇一律地做些放松跑。这样并不能加快机体疲劳的消除,再进行下组练习时还易出现损伤。由于各个项目的练习内容不同,间隔放松的形式也应有所区别。

例如,着重于上肢练习的项目,在间隔可做些放松慢跑;着重于下肢的项目结束后,可以在垫子或草地上仰卧,将两腿举起抖动或做倒立。这样一方面可以促进血液的回流,改善血液的供给,另外也能使活动肢体中已疲劳的神经细胞加深抑制,得到休息,这对于消除劳动及防止运动伤有着积极意义。

(4)防止局部负担过重

训练中运动量过分集中,会造成机体局部负担过重工业而引起运动伤。 例如,膝关节半蹲起跳动作过多,易引起髌骨损伤;过多地练习鸭步可引起膝内侧副韧带及半月板的损伤。因此,在训练中应避免单调片面的训练方法,防止局部负担量过重。

(5)加强易伤部位肌肉力量练习

据统计,在运动实践中,肌肉、韧带等软组织的运动伤最为多见。因此,加强易伤部位的肌肉力量练习,对于防止损伤的发生具有十分重要的意义。

例如,加强骨四头肌力量的练习可以防止膝关节损伤,而防止肩关节伤则应加强三角肌、肩胛肌胸大肌和肱二头肌的练习。

除上几条以外,搞好医务监督,遵守训练原则,加强保护,注意选择好训练草地,也是预防运动损伤的重要内容。

人体内的腺体分为两大类,即内分泌腺和外分泌腺,都具有分泌功能。内分泌腺是分布在人体各部的特殊腺体,主要由团索或网状排列的细胞群构成,腺体周围有丰富的毛细血管或淋巴管。

分泌物称激素,直接进入毛细血管或淋巴管,通过血液循环运送到全身。一种激素一般只作用于某种特定的组织或细胞,才能实现其调节功能。内分泌腺没有导管将分泌物收集到一定器官的腔道或体表,所以称为内分泌腺。

激素是一种具有高效能的物质,分泌量少作用大,调节人体的新陈代谢、生长发育、以至生殖等重要作用。

当激素的量过多或过少时,都会严重地影响人体的正常功能,甚而形成奇异的内分泌疾病。如调节生长发育的激素分泌异常,可以使人长得像个“巨人”,也可以使人长成个“矮小子”。

人体的内分泌腺主要有垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、松果体、胸腺、胰岛和性腺等。

(1)产生热效应 甲状腺激素可提高大我数组织的耗氧率,增加产热效应。甲状腺功能亢进患者的基础代谢率可增高35%左右;而甲状腺功能低下患者的基础代谢率可降低15%左右。

(2)对三大营养物质代谢的作用 在正常情况下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成,特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加。然而甲状原激素分泌过多,反而使蛋白质,特别是骨骼肌的蛋白质大量分解,因而消瘦无力。

在糖代谢方面,甲状腺激素有促进糖的吸收,肝糖原分解的作用。同时它还能促进外周组织对糖的利用。

总之,它加速了糖和脂肪代谢,特别是促进许多组织的糖、脂肪及蛋白质的分解氧化过程,从而增加机体的耗氧量和产热量。二、促进生长发育:

主要是促进代谢过程,而使人体正常生长和发育,特别对骨骼和神经系统的发育有明显的促进作用。所以,如儿童在生长时期甲状腺功能减退则发育不全,智力迟钝,身体矮小,临床上称为呆小症。

三、提高神经系统的兴奋性:

甲状腺素有提高神经系统兴奋的作用,特别是对交感神经系统的兴奋作用最为明显,甲状腺激素可直接作用于心肌,使心肌收穷乡僻壤力增强,心率加快。所以甲状腺面能亢进的病人常表现为容易激动、失眠、心动过速和多汗。

1、甲状腺:甲状腺位于气管上端的两侧,呈蝴蝶形。分左右两叶,中间以峡部相连,峡部横跨第二、三气管软骨的前方,正常人在吞咽时甲状腺随喉上下移动。甲状腺的前面仅有少数肌肉和筋覆盖,故稍肿大时可在体表摸到。

2、甲状旁腺:甲状腺由许多大小不等的滤泡组成。滤泡壁为单层立方上皮细胞,它们是腺体的分泌细胞。泡腔有胶状物,为腺体细胞分泌的贮存胶状物,为腺体细胞分泌的贮存物。滤泡之间在丰富的毛细血管和少量的结缔组织。

3、脑垂体:脑垂体是一个椭园形的小体,重不足1克。位于颅底垂体窝内,借垂体柄与丘脑下部相连,分腺体部和神经部。它分泌多种激素。

(1)、生长激素 该激素与骨的生长有关,幼年时期如缺乏,则使长骨的生长中断,形成侏儒症;如过剩,则使全身长骨发育过盛,形成巨人症。

(2)、催乳素 可以催进乳腺增殖如乳汁生成及分泌。

(3)、促性腺激素 包括卵泡刺激素和黄体生成素,可促进雄、雌激素的分泌,卵泡和精子的成熟。

(4)、促肾上腺皮质激素 主要作用于肾上腺皮质的束、网状带,促使肾上腺皮质激的分泌。该激素缺乏,将出现与阿锹森氏病相同的症状,但无皮肤色素沉着现象。

(5)、促甲状腺激素 作用于甲状腺,使甲状腺增大,甲状腺不比的生成与分泌增多。该激素缺乏,将引起甲状腺功能低下症状。

(6)、其它 除上述激素外,垂体还分泌有促甲状旁腺激素,促黑激素等等。

(7)、抗利尿激素 是下丘脑某些神经细胞产生,并运输贮藏在垂体的一种激素。它作用于肾脏,促进水的重吸收,调节水的代谢。缺乏这种激素时,发生多尿,称为尿崩症。在大剂量时,它能使血管收缩,血压升高,所以又称血管加丈压素。

(8)、催产素 与抗利尿激素相似,也由下丘脑某些神经细胞产生,它能刺激子宫收缩,并促进乳汁排出。

4、血糖浓度:血糖浓度 是调节胰岛素分泌的最基本的因素。血糖浓度升高时可以直接激B细胞,使胰岛素的分泌增加,使血糖浓度恢复到正常水平;血糖浓度低于正常水平时,胰岛素的分泌减少,可促进胰高血糖素分泌增加,使血糖水平上升。

另外,氨基酸、脂肪酸也有促进胰岛素分泌的作用。

许多胃肠道激素以及胰高血糖果素都有刺激胰岛素的分泌作用。

胰高血糖果素作用与胰岛素相反,它促进肝脏糖原分解和葡萄糖异生,使血糖明显升高。它还能促进脂肪分解,使酮体增多。

血糖浓度调节胰高血糖素分泌的重要因素。当血糖果浓度降低时,胰高血糖果素的分泌增加;升高时,则分泌减少。氨基酸则升高时也促进胰高血糖素的分泌。

胰岛素可以由于使血糖果浓度降低而促进胰高血糖素的分泌,但胰岛素可以直接作用于邻近的A细胞,抑制胰高血糖素的分泌。

支配胰岛的迷走神经和产感神经对胰高血糖素分泌的作用和对胰岛素分泌的作用完全相反。即迷走神经兴奋抑制胰高血糖素的分泌;而交感神经兴奋则促进其分泌。

5、胰岛:胰岛是散在胰腺腺泡之间的细胞团。仅占胰腺总体积的1%~2%。胰岛细胞主要分为五种,其中A细胞占胰岛细胞总数约25%,分泌胰高血糖素;B细胞约占胰岛细胞总数的60%,分泌胰岛素。D细胞数量较少分泌生长抑素。另外还有pp细胞及D1细胞,它们的数量均很少,PP细胞分泌胰多肽。

6、肾上腺:肾上腺位于肾脏上方,左右各一。肾上腺分为两部分:外周部分为皮质,占大部分;中心部分为髓质,占小部分。皮质是腺垂体的一个靶腺,而髓质则受交感神经节前纤维直接支配。

肾上腺皮质的组织结构可以分为球状带、束状带和网状带三层。环状带腺细胞主要分泌相加皮质激素。素状带与网状带分泌糖皮质激素,网状带还分泌少量性激素。

7、胰岛素:胰岛素的主要作用是调节糖、脂肪和蛋白质的代谢。

它能促进全身各式各组织,尤其能加速肝细胞和肌细胞摄取葡萄糖,并且促进它们对葡萄糖的贮存和利用。

肝细胞和肌细胞大量吸收葡萄糖后,一方面将詹转化为糖原贮存起来,或在肝细胞内将葡萄糖转变成脂肪酸,转运到脂肪组织贮存;另一方面促进葡萄糖氧化生成高能磷化合物作为能量来源。

胰岛素的另一个作用是促进肝细胞合成脂肪酸,进入脂肪细胞的葡萄糖不仅用于合成脂肪酸,而且主要使其转化成α—磷本甘油,并与脂肪酸形成甘油三酯贮存于脂肪细胞内。此外,胰岛素还能抑制脂肪分解。

胰岛素缺乏时糖不能被贮存利用,不仅引起糖尿病,而且还可引起脂肪代谢紊乱,出现血脂升高,动静硬化,引起心、血管系统发生严重病变。

胰岛素对于蛋白质代谢也起着重要作用。它难促进氨基酸进入细胞,然后直接作用于核糖体,促进蛋白质的合成。它还能抑制蛋白质分解。对机体生长过程十分重要。

8、性激素:肾上腺皮质分泌的性激素以雄激素为主,可促进性成熟。少量的雄性激素对妇女的性行为甚为重要。性激素分泌过量时可使女性男性化。

肾上腺髓质位于肾上腺中心。

分泌两种激素:肾上腺素和去甲肾上腺素,它们的生物学作用与交感神经系统紧密联系,作用很广泛。当机体遭遇紧急情况时,如恐惧、惊吓、焦虑、创伤或失血等情况,交感神经活动加强,髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素急剧增加。使心跳加强加快,心输出量增加,血压升高,血流加快;支气管舒张,以减少改善氧的供应;肝糖原分解,血糖升高,增加营养的供给。

9、胸腺:胸腺是一个淋巴器官兼有内分泌功能。在新生儿和幼儿时期胸腺发达,体积较大,性成熟以后,逐渐萎缩、退化。

胸腺分为左、右两叶,不驿称,成人胸腺约25~40克,色灰红,质柔软,主要位于上纵隔的前部。

胸腺在胚脂期是造血器官,在成年期可造淋巴细胞、浆细胞和髓细胞。胞腺的网状上皮细胞可分泌胸腺素,它可促进具有免疫功能的T细胞的产生和成熟,并能抑制运动神经末梢的乙酰胆硷的合成与释放。

因此,当胸腺瘤时,在胸腺素增多,可导致神经肌肉传导障碍而出现重症肌无力。

10、糖皮质激素:对水盐代谢也有一定作用,它主要对排除水有影响,缺乏时会出现排水困难。

同时它还能增强骨髓对红细胞和血小板的造血功能,使红细胞及血小板数量增加,使中性粒细胞增加,促进网状内皮系统吞噬嗜酸性粒细胞,抑制淋巴组织增生,使血中嗜酸性粒细甩、淋巴细胞减少。

在对血管反应方面既可以使肾上腺素和去甲肾上腺素降解减慢;又可以提高血管平滑肌对去甲肾上腺素的敏感性,另外还有降低毛细血管的通透性的作用。

当机体遇到创伤、感染、中毒等有害刺激时,糖皮质激素还具备增强机体的应激能力的作用。

由于肾上腺糖皮质激素以上的种种作用和功能,已广泛用于抗炎、抗中毒、抗休克和抗过敏等治疗。

肾上腺盐皮质激素主要作用为调节水、盐代谢。在这类激素中以醛固酮作用最强,脱氧皮质酮次之。

这些激素一方面作用于肾脏,促进肾小管对钠和水的重吸收并促进钾的排泄,另一方面影响组织细胞的通透性,促使细胞内的钠和水向细胞外转移,并促进细胞外液中的钾向细胞内移动。

因此,在皮质机能不足的时候,血钠、血浆量和细胞外液都减少。而血钾、细胞内钾和细胞内液量都增加。由于血浆减少,因而血丈夫下降,严重时可引起循环衰竭。

11、性腺:性腺主要指男性的睾丸、女性的卵巢。

睾丸可分泌男性激素睾丸酮,其主要功能是促进性腺及其附属结构的发育以及副性征的出现,还有促进蛋白质合成的作用。

12、肾上腺糖皮质激素:肾上腺糖皮质激素 对糖代谢一方面促进蛋白质分解,使氨基酸在肝中转变为糖原;

另一方面又有对抗胰岛素的作用,抑制外周围组织对葡萄糖的利用,使血糖升高。糖皮质激素对四肢脂肪组织分解增加,使腹、面、两肩及背部脂肪合成增加。因此,肾上腺皮质功能亢进或服用过量的糖皮质激素可出现满月脸、水牛背等“向心性肥胖”等体形特征。

过量的糖皮质激素促使蛋白质分解,使蛋白质的分解更新不能平衡,分解多于合成,造成肌肉无力。

肾kidney是实质性器官,左右各一,呈蚕豆形,新鲜肾呈红褐色(见图)。位于腹后壁脊柱两侧,上端平第11-12胸椎体,下端平第3腰椎,后面贴腹后壁肌,前面被腹膜覆盖。

肾的内侧缘中部是血管、淋巴管、神经和肾盂出入肾的门户。从肾的冠状剖面上,肉眼可见肾实质分为皮质和髓质两个部分。皮质位于浅层,富含血管,呈红褐色。肾髓质位于深部,色淡呈锥体形,叫肾锥体,锥体的尖端钝圆叫肾乳头。

肾实质主要由许多肾单位组成。一个肾单位包括肾小体和肾小管两部分,肾小体是由血管球(一团蟠曲的动脉性毛细血管球)和包在血管球外面的肾小囊(肾小管盲端凹陷而成的杯状双层囊)构成,是泌尿部分,位于肾皮质内,肉眼看呈细小颗粒状。

肾小管是细长弯曲的管道,续于肾小囊,收集肾小体泌出的尿液向外输出,在输出过程中,对其中有用的物质和大部分水分还有重吸收作用,可见肾小管的功能除参与排泄某些代谢废物外,还与调节体内水、电解质、酸碱平衡等有重要关系,这在保持内外环境稳定方面起重要作用。

肾小管的迂曲部分在皮质内围绕于肾小体的周围,直行的部分位于髓质内。许多肾小管的末端汇集成集合管,再合并形成乳头管开口于肾乳头。

肾的表面由内向外还有纤维囊、脂肪囊和肾筋膜等三层被膜包绕。肾的血管、神经见后述。

二、肾盏、肾盂和输尿管   肾盏renal calices和肾盂renal pelvis是排尿管的起始部分。肾小盏呈漏斗状,紧紧包绕着肾乳头,以收纳由乳头管泌出的尿液,一个肾小盏包绕着1个或2个肾乳头,每2-3个小盏集合成肾大盏,大盏2-3个最后合并形成漏斗形的肾盂,肾盂向肾门方向逐渐变窄,出肾门后续于输尿管。

输尿管ureter长约30厘米,自肾盂起始后,首先沿腹后壁下行,再沿盆腔侧壁至盆底向内下斜穿膀胱壁,开口于膀胱。

输尿管壁有较厚的平滑肌层,可节律性蠕动,使尿液不断流入膀胱,当膀胱充满尿液后,由于膀胱内压力升高,将输尿管末段压扁,从而保证尿液不能逆流。

膀胱urinary bladder是暂时储存尿液的肌性囊。上连输尿管,下接尿道。位于小骨盆腔内,前为耻骨联合,后方在男性有精囊腺、输精管和直肠,在女性有子宫和阴道。

成人膀胱空虚时,膀胱顶不超过耻骨联合上缘,幼儿的膀胱位置比成年人高,几乎完全位于腹腔内,随着年龄的增长,膀胱逐渐下降到盆腔内,老年人因盆底肌的托载能力减弱所以位置较低。

膀胱的形状、大小和壁的厚薄随所贮存的尿量而变化,一般成人容量约为300-500毫升。

膀胱壁由粘膜、粘膜下膜、肌膜和外膜组成。肌膜主要是纵横交错的平滑肌束叫逼尿肌,膀胱下口即尿道内口处有发达的环行平滑肌叫尿道内括约肌。

当尿液在膀胱内充盈到一定程度时(一般为300-400毫升),逼尿肌受到牵张而收缩,括约肌松弛引起排尿,尿液排空后,又恢复到括约肌收缩、逼尿肌松弛的贮尿状态。

尿道urethra是排尿管道的最后一段,由膀胱下口(尿道内口)开始,末端直接开口于体表。男、女尿道有很大不同。

男性尿道male urethra既是排尿路,又是排精路,它和男性生殖器官的前列腺、阴茎等关系密切,所以,将之放在男性生殖系统中描述。

妇性尿道female urethra是一条独立的肌性管,长约4厘米,由尿道内口起始,向前下方,穿过盆底的尿生殖膈后,以尿道外口开口于阴道前庭。在穿过尿生殖膈处,有横纹肌性的括约肌环绕。

我们身体所需的水分,主要通过食物与喝水摄取。每日大致上从食物中获得1.2升,喝水为1.1升。另外还要摄取300毫升的代谢水。代谢水可以认为是在物质合成时有时有失水反应,所以需加水分解时所用的水。

一般人水分应占体重的72%-75%左右,假如体重为60公斤,水分占70%的话,则水分重量为42公斤。这其中的2/3即28公斤存在于细胞内,称为细胞液。剩下的1/3即14升存在于细胞外(细胞之间及血液中),称为细胞外液。

人体内的水分量是被严密地维持在一定数量内,一般仅在0.22%左右的范围内变动。比如在体重为60公斤的人体内,水分量的变动仅是正负92毫升以内的量。若失去0.5%的水,就会感到口渴,这个量对于60公斤体重的人仅约300毫升。

体内需要水分时,要喝水进行补充,此时必须要产生饥渴感,这时肾脏向大脑发出信息.使人有渴的感觉。

一些人常常会在做某些事情时,由于太过于投入而憋尿。殊不知这样对身体产生很大的危害,甚至可能引发一些很严重的病症。

(1)憋尿会引起尿路感染。

如果长期憋尿,尿液无法将细菌冲走,大量细菌在尿路聚集,就可能引起尿路感染。有研究调查表明,尿流不通畅者,尿路感染的发生率较正常者高12倍。

不要小瞧尿路感染,尿路感染可能引起严重的并发症,如肾乳头坏死、肾周围脓肿等,甚至导致肾衰竭直至死亡的病例。

(2)憋尿会引起膀胱炎。

憋尿时膀胱壁血管被压迫,膀胱黏膜缺血,抵抗力低时,细菌就会趁虚而入,造成急性膀胱炎。

(3)憋尿会引起前列腺炎。

有研究表明,男性前列腺炎的其中一个主要病因,就是泌尿系的细菌通过前列腺管逆行至前列腺,引起感染,导致前列腺炎。

(4)憋尿可诱发排尿性昏厥。

排尿性昏厥多发生于20岁至30岁男性,偶见于老年人,主要是突然、用力性排尿引起胸腔内压力增加,导致脑缺血所致。此外,天冷及憋尿使膀胱中的尿液太多,在迅速排空时,通过迷走神经反射引起心动过缓也可诱发排尿性昏厥。

(5)长期憋尿可能引起膀胱损伤。

控制膀胱收缩的神经分布在膀胱壁的肌肉里,憋尿太久,会使神经缺血或过度胀扯而受损,造成以后小便疼痛尿频或尿不干净等后遗症。如果神经受损严重,膀胱括约即无力,甚至会造成尿不出小便的后果。

(6)憋尿还可引起"心"病。

憋尿可引起生理和心理上的紧张,可使高血压病人血压增高,冠心病人出现心绞痛、心率失常等。这对于素有心脑血管疾病的老年人来说无异于火上浇油。

为了防止憋尿以及憋尿所带来的麻烦,应该注意以下几点:

(1)在每次外出前,最好先解决一下小便的问题。

(2)无论是工作、学习还是开会期间,都应该有一个"中场休息"的时间,让自己"方便"一下。

(3)在憋了一段时间的尿之后,除了尽快将膀胱排空外,最好的方法就是再补充大量的水分,强迫自己多几次小便,这对膀胱来说有冲洗的作用,可以避免膀胱内细菌的增生。

(4)冬季应注意下身保暖,少饮酒和食用刺激性食物。对于排尿性晕厥的预防,除睡觉时不要憋尿外,起床小便时,最好先在床边小坐片刻,随后再站起来走动。

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人体运动学是研究人体活动科学的领域。是通过位置、速度、加速度等物理量描述和研究人体和器械的位置随时间变化的规律或在运动过程中所经过的轨迹,而不考虑人体和器械运动状态改变的原因。

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