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诺贝尔奖的强力背书与氧博士的革命性超越：

调节线粒体有氧代谢异常 预防基因突变（下）

四、氧博士的主要突破与革命性超越

  氧博士是站在诺贝尔奖获得者巨人肩膀上、可弥合中西医理论和技术分歧的产品其主要突破与革命性超越体现在以下几方面：

（一）理论上破解了“有氧糖酵解”的世界级难题，回答了著名的“瓦尔博格之问”

氧博士理论上最大的突破是通过适度补氧破解了“有氧糖酵解”的难题，NADPH进入线粒体被O2氧化并完成彡羧酸循环，形成正常的代谢过程恢复代谢的平衡。这意味着氧博士理论上可以治疗心血管代谢性疾病、神经退行性疾病、癌症和衰老忣病毒感染等疾病

人体的能量主要源于糖酵解。糖酵解过程在有氧和无氧条件下都能进行从糖酵解到电子传递链中水的形成，这一系列反应都只能在有氧气存在的条件下进行糖酵解有四种途径：1、EMP途径2、HMP途径3、ED途径4、TCA循环。经上述4条途径脱氢后,通过呼吸链（或电子传遞链）等方式传递,最终可与氧、无机或有机氧化物等受氢体结合而释放出其中的能量

有氧糖酵解是肿瘤等代谢异常细胞在有氧条件下发苼的糖酵解，而不进行或者不完全进行下一步的三羧酸循环产生大量的乳酸。而正常细胞代谢方式为氧化磷酸化也就是糖酵解之后进叺三羧酸循环产生的H质子，参与线粒体上的呼吸链进行氧化磷酸化。例如肿瘤细胞P53突变（P53可以抑制葡萄糖-6-磷酸脱氢酶的活性，进而抑淛磷酸戊糖途径）细胞磷酸戊糖途径明显增强，产生大量的还原剂NADPH和核糖以便于肿瘤细胞生物合成增值的需要，阻断此途径可使化疗效果增强

瓦尔博格效应中的“有氧糖酵解”是指在肿瘤细胞中，尽管处于有氧环境但细胞仍然偏爱使用糖解作用產生能量，亦称为“Warburg effect”事实上，与其说是细胞“偏爱”不如说是因有氧代谢异常和代谢障碍，难以完成三羧酸循环产生水    有氧糖酵解是肿瘤细胞代谢最偅要的特征之一。主要是通过各种蛋白调节糖解作用中各种重要酵素（如HK2,PKM2,PFK2）的表达使之数量增多，活力增強抑制解除…中間涉及到更哆精細的細胞調控机制。值得注意的是有氧糖酵解亦只提供细胞所需要的50%ATP。
    糖酵解必须,注意是必须,在无氧条件下进行；酵解途径对氧没囿要求,有氧无氧都可以进行；三羧酸循环必须在有氧条件下进行每一次三羧酸循环生成了1个FADH2和3个NADPH。有氧时NADPH进入线粒体被O2氧化,完成三羧酸循环;缺氧或者无氧时NADPH直接在胞浆被丙酮酸氧化,而不能进入线粒体内参加三羧酸循环此时,丙酮酸被还原成乳酸,这也就是所说的糖酵解。

在過去食物缺乏的年代人的食物摄入量较少，NADH等还原剂过少影响氧在线粒体内的还原，最终因为能量、物质供给过少造成损伤在现在粅质丰富的年代，人体内的食物摄入量过大或运动较少导致NADH等还原剂过多，氧气摄入较少导致线粒体内氧还原不完全，生成过量自由基此外，由于在线粒体内氧气还原不完全导致人体代谢由有氧代谢变为糖酵解，也会导致能量供给减少

实际上，目前大多数疾病提箌的氧化应激损伤都是因为体内NADH类的还原剂过多，导致“还原应激”使得氧气不能被完全还原导致活性氧过度生成，最终出现所谓“氧化应激”

通过氧博士适量补氧，可以在不损伤细胞的情况下降低NADH含量，夺取还原剂过多的电子避免或抑制生成过量活性氧，既可減少还原应激损伤也能够减少氧化应激损伤，促进氧化还原的平衡

氧博士氧化还原的双向调节功能，决定了其安全性、广谱性和有效性

（二） 氧博士在人体内可以代谢生成一氧化氮，提高人体NO生物利用度、氧分压、血氧饱和度降低血液粘稠度。

(PI3K)–AKT路径导致eNOS磷酸化并噭活此外还能够增加eNOS的转录表达和转录后mRNA的半衰期。氧博士可以通过刺激eNOS通过左旋精氨酸-一氧化氮合酶-一氧化氮路径增加NO生成量。

    然洏eNOS生成NO还需要其它协同因子的辅助才能生成NO。如果其它协同因子含量不足不仅不会提高NO生成量，反而还会带来损伤其它协同因子中仳较重要的有BH4（四氢生物蝶呤，tetrahydrobiopterin）目前通过食补提高BH4的方法有服用较大剂量的维生素C（0.5g/天）。值得注意的是维生素C同样可以增加硝酸鹽-亚硝酸盐-一氧化氮路径的NO生成量。

      eNOS的反应底物精氨酸的缺乏或过量也会导致NO无法正常生成与eNOS竞争的精氨酸酶过多或活性过量也会导致NO嘚生成量下降。有文献报道茶叶、可可粉中的黄酮和黄烷醇等物质能够降低精氨酸酶的合成，而食用一定量甜菜根和菠菜等绿叶蔬菜也能达到抑制精氨酸酶的表达及活性更重要的是，可以起作用的量完全可以通过日常食用达到不需要额外吃补剂。

    综上使用氧博士的哃时，可以配合相应的饮食从而达到更好的氧调效果。

（三）发现氧博士是一种可以起第二信使作用激活细胞功能的平台性药物。

       第②信使学说是E.W.于1965年首先提出他认为人体内各种（蛋白质、多肽和）都是通过细胞内的(cAMP)而发挥作用的。首次把cAMP叫做第二信使激素等为。苐二信使是指在胞内产生的非蛋白类小分子通过其浓度变化（增加或者减少）应答胞外信号与细胞表面受体的结合，调节胞内酶的活性囷非酶蛋白的活性从而在细胞信号转导途径中行使携带和放大信号的功能。

messenger）在生物学里是胞内信号分子负责细胞内的信号转导以触發生理变化，如增殖细胞分化，迁移存活和细胞凋亡。因此第二信使是细胞内的信号转导的启动组成部件之一第二信使分子的例子包括：环腺苷酸（cAMP），环磷酸鸟苷（cGMP）肌醇三磷酸（IP3），甘油二酯（DAG）钙离子（Ca）。细胞释放第二信使分子是响应于暴露在细胞外的信号分子-第一信使第一信使是细胞外因子，通常是激素或神经递质如肾上腺素，生长激素和血清素。

Jr.）发现的第二信使为他赢得叻1971年诺贝尔生理学或医学奖。萨瑟兰看到肾上腺素会刺激肝脏把肝细胞的糖原转化为葡萄糖（糖），但肾上腺素单独不会将糖原转化成葡萄糖他发现，肾上腺素必须触发一个第二信使环磷酸腺苷，才把肝脏的糖原转化为葡萄糖该机制被马丁·罗德贝尔（Martin Gilman）详细研究，他们赢得了1994年诺贝尔生理学或医学奖 

已知的第二信使种类很少，但却能转递多种细胞外的不同信息调节大量不同的生理生化过程，這说明细胞内的具有明显的通用性

能将细胞接受的细胞外信号转换为细胞内信号的物质称为第二信使,而将细胞外的信号称为(first messenger)。

第二信使為第一信使作用于靶细胞后在内产生的第二信使将获得的信息增强，分化整合并传递给效应器才能发挥特定的生理功能或药理效应。

苐二信使包括：环-磷腺苷（cAMP）环-磷鸟苷(cGMP)，三磷酸肌醇 （IP3）钙离子（Ca2+），二酰甘油（DG）花生四烯酸及其代谢产物(AA)廿碳烯酸类，等

第②信使的作用方式 一般有两种:

直接作用。如Ca能直接与骨骼肌的肌钙蛋白结合引起肌肉收缩;

间接作用这是主要的方式，第二信使通过活化诱导一系列，最后引起细胞效应

第二信使至少有两个基本特性:

是第一信使同其膜受体结合后最早在细胞膜内侧或胞浆中出现、仅在细胞内部起作用的；

能启动或调节细胞内稍晚出现的反应信号应答。

第二信使在中起重要作用它们能够激活级联系统中酶的活性,以及非酶疍白的活性。第二信使在细胞内的浓度受第一信使的调节,它可以瞬间升高、且能快速降低,并由此调节细胞内代谢系统的酶活性,控制细胞的苼命活动,包括:葡萄糖的摄取和利用、脂肪的储存和移动以及的分泌第二信使也控制着细胞的增殖、分化和生存,并参与转录的调节。

氧博壵是一种外源性第二信使物质其作用与意义在于氧博士进入人体后，在细胞内能够起着与过氧化氢类似的第二信使作用产生积极氧化壓力，活化蛋白激酶诱导一系列蛋白质磷酸化，最后引起生理效应

   与过氧化氢相比，氧博士不易对细胞产生不可逆氧化损伤且能更加快速准确地氧化蛋白质中的对氧化还原敏感的半胱氨酸残基。

    因此与其他内源性第二信使物质的不同之处在于，氧博士是一种外源性鈳以用于增加在人细胞内起第二信使作用的全新的既安全、又有效的物质

    健康失衡引发的退行性疾病占已知疾病的95%以上。这不仅是健康Φ国和健康老龄化面临的最大挑战也是一个世界性的难题。

    事实上退行性疾病深层致病原因和规律是缺氧引发了内源性第二信使的损傷和缺乏，补充外源性第二信使物质是治疗退行性疾病最有效的治病机理其作用类似于中国传统气功中的“真气”。

    安全、广谱、高效、价廉、外源性具有第二信使功能的氧博士完全具备成为人类应对健康失衡、防治退行性疾病关键核心技术的所有特征！

（四）可有效調节线粒体代谢异常，恢复人体代谢平衡预防基因突变。

缺氧会迅速引发线粒体代谢异常和代谢紊乱加快细胞的萎缩、坍塌、凋亡和囚体体力精力下降及衰老，线粒体代谢功能异常会形成信号转递不畅、还原物质过剩等补氧通道障碍进一步导致基因层面突变，形成病變和癌变退行性疾病主要是缺氧引发线粒体代谢功能异常所致的慢性病，但人类尚未研发出可以从线粒体层面有效调节代谢异常的药物调节线粒体代谢功能异常医药研发的缺失，使现代医学一直被“有氧糖酵解”这一“瓦尔博格之问”的世界级难题所困扰

人是否缺氧，差别在于人体利用氧的能力差异人体的氧分压、血氧饱和度、血液粘稠度等因人而异。人体最深层次的差异在于线粒体代谢正常与否线粒体代谢状态决定了人体利用氧的能力和基础代谢水平，也决定了健康与疾病状态氧博士的作用机理是可以打开人体补氧通道、开啟线粒体“能量工厂”、有效提高基础代谢和基础免疫水平、调节线粒体代谢功能异常、恢复代谢平衡，达到“氧道畅通健康来”的目标！

氧博士调节线粒体代谢异常在理论、技术上的突破和革命还体现在：

1、进一步强调和完善了还原应激概念

还原性等价物NAD(P)H和GSH对于维持细胞氧化还原体内平衡和调节细胞新陈代谢由过高的NADH，NADPH和GSH诱导的还原应激与氧化应激同样有害会导致许多疾病过程(Xiao and Loscalzo 2019; Xiao et al. 2018)。虽然早在1989年就有学者報道过电子载体在缺氧过程被还原后在再灌注过程的再氧化会导致活性氧（ROS）的爆发式生成，被描述为“还原应激”(Gores et al. 1989)之后的十几年，還原应激的概念并没有被很好的描述清楚也缺乏研究人员的重视(Kehrer 2007)。这一概念还处在被学者们不断完善的过程目前可以将还原应激定义為过度积累还原等价物（特别是NADH、NADPH和GSH）超过了内生性的氧化酶代谢能力(Xiao and Loscalzo 2019)。还原应激这一名词从化学上看似与氧化应激是完全相反的实际仩两者并不矛盾。Loscalzo认为仅仅从化学角度理解氧化应激或还原应激是有误导性的需要从生物和化学多重角度认识(Loscalzo 2016)。

还原应激的概念拓宽了對细胞氧化还原平衡的重要性不平衡的氧化还原状态对细胞新陈代谢的影响。并且不会与过去被众所周知的氧化应激学说相冲突相反囿很好的融合性，结合线粒体功能的相关研究更加圆满地解释例如特定生理环境ROS的生成规律与一些疾病致病机理。

2、进一步丰富完善了還原应激机理

总的来说还原应激主要有两方面影响：一是增加膜上氧合酶的ROS生成和相应损伤；二是降低细胞质内ROS。

一方面ROS的生成增加主要来源于线粒体的电子传递链过程，而ROS最初基本上都源于超氧阴离子(O2^?-)(Murphy 2009)详尽的介绍了线粒体如何生成ROS，并将其分为两类一类是线粒體复合体I上的FMN接受NADH的一个电子，然后部分电子泄漏；第二类是琥珀酸堆积等原因导致辅酶Q(CoQ)更倾向于还原态即CoQH₂/CoQ上升，且质子动势(Δp)上升導致电子并没有根据正常电子传递链传递到复合体III，从而出现反向电子传递(RET)将电子传给复合体I将氧气还原成超氧阴离子。缺血再灌注损傷往往是在缺氧阶段导致NADH和琥珀酸含量过高，再灌注阶段电子泄露和RET都会导致O^2?-大量产生从而造成损伤(Chouchani al.证实用特定物质降低CoQH₂/CoQ或Δp均能显著减少O^2?-表明RET是线粒体的一种主要生成O^2?-的方式( 2018)。此外NADPH可以通过NOX生成O^2?-。NADPHGSH也能为部分酶提供电子，额外多产生O^2?-带来氧化损伤(Gupte

由於还原应激反而会导致ROS增加，使得其与氧化应激并不矛盾例如，高血糖症会导致NADH大量提高降低NAD⁺，随后导致还原应激；还原应激随后生荿大量ROS造成氧化应激，最后导致细胞死亡和组织功能紊乱(Song, Yang, and Yan 2019)这个过程的概念很好的与过去的氧化应激学说相对应。

3、进一步阐述了还原應激和疾病的深层关系

还原应激主要是导致细胞质氧化还原环境发生改变其中变化最显著的就是线粒体。线粒体导致疾病不是一个新概念实际上早有理论。然而目前的对各种重大疾病，例如癌症最流行都是体细胞基因突变理论，体细胞基因突变才会导致各种疾病Seyfried通过分析过去利用细胞核移植技术将癌细胞和正常细胞进行换核的试验，认为线粒体功能障碍可能是引发癌症的更重要因素( 2015)癌症与细胞質，特别是线粒体有巨大联系那么其它的一些代谢性疾病，甚至罕见病可能也是与线粒体功能异常高度相关目前这些疾病找不到病因，可能正是现代医学对线粒体功能的研究仍然不足没有着重去设计相应药物和治疗手段去调节线粒体异常。不过未来针对线粒体的治疗┅定是一个有着巨大潜力发展方向国外已经开始越来越重视该方向的研究(Ryan

2018)。由于以上氧化还原对是互相转化的总量变化是不大的，因此当某些因素导致氧化还原对中的某一种大幅变化NAD⁺/NADH、NADP⁺/NADPH十几倍甚至几十倍的剧烈变化，进而导致一系列其它的生理反应

2017)。心血管疾病、肺动脉高压、支架狭窄、肌肉萎缩、神经障碍、帕金森、阿尔兹海默、代谢综合征和胰岛素抵抗、类风湿性关节炎、肾病、癌症等疾病都囿着还原应激的特征酒精性肝损伤从根本上也是肝脏NAD⁺/NADH过低导致(Masia 2018)。实际上很多罕见病也与还原应激有关只是极少有人将这些疾病与线粒體功能障碍相关联，更多的仅仅观察到了氧化应激损伤却忽略了前在的还原应激。而许多抗氧化剂例如维生素C、E等，在一定程度上可能加剧了还原应激从而有促氧化作用增加了ROS，不仅没有治疗作用反而导致或恶化疾病而表面上一些看似是抗氧化剂或能上调抗氧化系統的药物，例如MitoQ和双胍类药物其起作用的原理也并非是直接抑制生成的ROS，而是改变了线粒体的ETC过程和抑制RET从而降低ROS生成(Robb

2019)。因此还原應激可能是老化过程中代谢综合征和神经障碍非常重要的致病因素。

4、进一步阐述了氧博士对缓解还原应激作用

实际上从NADH重新直接转化為NAD⁺的路径十分有限，主要分为两条：一条是乳酸盐脱氢酶(LDH)一条是线粒体复合体I (Yan et al. 2016)。对于无氧代谢细胞例如没有线粒体的血红细胞，LDH负责NAD⁺嘚再生对于有氧代谢，线粒体复合体I负责NAD⁺的再生一旦NADH过度供应之后，超过了以上两种途径的代谢量便会导致NAD⁺/NADH比例失衡，影响一系列嘚生理代谢除此之外，其实NADH转化为NAD⁺还有一条途径是通过烟酰胺核苷酸转氢酶(NNT) 将NADH 2019)。不过LDH和NNT并不能降低细胞整体的还原应激细胞内降低還原应激还是需要依靠线粒体复合体I。

Berthiaume等人讨论了线粒体内NAD⁺/NADH比例和糖尿病心肌病的关系认为通过减少NADH的电子且不影响NAD库的方法改善线粒體的氧化还原状态是一种对于糖尿病心脏病有效的治疗方法 (Berthiaume,

单纯从化学角度来看，二氧化氯才有氧化NADH的能力亚氯酸根只是二氧化氯氧化NADH後的产物，不具备继续快速氧化NADH的性质 (Bakhmutova-Albert et al. 2017)而且氧化力更弱的氧气也能通过复合体I泄露电子被还原成超氧阴离子，因此在线粒体复合体I的催囮下亚氯酸根应该也能将NADH氧化成NAD⁺，从而提高线粒体中NAD⁺/NADH

除此之外，亚氯酸根具有氧化血红蛋白成为高铁血红蛋白的能力而高铁血红蛋皛的还原需要消耗NADH(Gebhardtova et al. 2014)。因此亚氯酸根具有间接消耗血液中的NADH的能力

2006)。同时NADPH可以在谷胱甘肽还原酶(GR)的作用下将GSSG还原成GSH因此亚氯酸根具有间接降低NADPH从而提高NADP⁺/NADPH的作用。除此之外过去研究亚氯酸盐毒性的时候，都关注到了其对G6PD的抑制作用(G.

2019)亚氯酸盐理论上可以持续性吸纳RET导致线粒体复合体I泄露的多余电子，从而间接导致琥珀酸盐氧化当琥珀酸盐降低到一定水平后，CoQH₂/CoQ自然会降低最终降低了RET，降低了ROS生成

（五）新兴氧疗： 分子靶向免疫氧疗法

新型氧疗的突破与创新是可以通过氧博士从细胞层面有效补氧，开启修复线粒体“能量工厂”中和累積过多的还原剂，打通信号转递通道调节线粒体代谢功能异常，减少氧化应激损伤和还原应激损伤实现持续氧化还原的动态平衡，保歭基础代谢和基础免疫水平为细胞修复、疾病治疗与人体健康提供必要的可持续能量。

氧博士提高基础代谢水平恢复和改善机体有氧玳谢的氧疗法的分子机理可以概括为：利用生物化学电子交换的基本原理，通过补氧夺取病原体泄露积存的负电子清除病原体，调节、恢复并保持人体、细胞、线粒体和基因代谢的平衡该疗法可以概括为从细胞层面补氧，从分子层面治疗的分子靶向免疫氧疗法

1、氧博壵新型氧疗的基本化学原理

氧博士氧疗的分子机理主要是因为其在体内代谢生成的负氧离子具有抗氧化(还原性)防衰老的突出作用，而负氧離子的抗氧化性(还原性)是一种基本化学原理

众所周知，化学反应就是电子层上电子的交换失去电子叫氧化，得到电子叫还原失去电孓的分子(团)或原子显示正电性叫正离子，获得多余电子的分子(团)或原子显示负电性叫负离子因此负离子带有负电位，即有多余的电子鈳以补充给老化细胞或血球电子。从而实现抗氧化防衰老消减自由基的作用。负氧离子就是获得多余电子的氧离子在生物体内，脂质嘚电子被抢夺会氧化成老年斑;蛋白质的电子被抢夺，细胞功能将失常;基因的电子被抢夺就会因基因突变而得癌症。

在生物体内这种搶夺电子的物质被称为“自由基”。从量子医学层次讲电子被抢夺是万病之源。相反补充负氧离子可以包治百病。同样铁生锈，石頭风化植物腐烂，都是氧化的结果负氧离子带有负电位，即有多余的电子电子补充给自由基后，自由基被还原即消除了自由基而洎身转变为氧分子O2。

2、氧博士氧疗的分子机理

一是阻断自由基损伤氧博士不仅含有负氧离子，而且可以打通补氧通道形成从人体宏观箌细胞、线粒体、基因微观的补氧链。因此服用氧博士可以给人体和细胞营造一个富氧的微环境。负氧离子的本质是电子因此给予生粅体负氧离子，就能使生物体体内充满电子代替生物体的脂质或蛋白质的电子给予活性氧，使活性氧安定所以不会损伤生物体的细胞，同时能够抑制疾病的发生换言之，服用氧博士补氧可以有效减少自由基对人体的进一步损伤控制病情的发展与恶化。

二是提高基础玳谢水平在病原体抑制的情况下，氧博士可以快速提高血氧饱和度和氧分压恢复信号通路畅通，调节线粒体代谢异常促进葡萄糖等營养物质直接转化为人体所需要的能量，有效降低血液粘稠度减少乳酸的分泌和形成，避免还原性物质的积存和内毒的形成有氧基础玳谢水平的提高，有助于减轻代谢负担为免疫功能的恢复创造条件。这是患者健康迅速恢复的重要原因

以艾滋病为例，氧博士与其他治疗艾滋病药物或疗法的最大区别是通过补氧提高人体、细胞和线粒体的基础代谢水平。外部营养的摄入是人的生存之本外部营养在體内消化成"二代营养素"的过程均需要通过呼吸补氧。艾滋病会改变线粒体的有氧代谢降低整个人体和细胞的代谢水平，导致能量供给不足、体重下降氧博士补氧调节的是一个宏观到微观的系统调节，而不是局部组织、单器官的调节从咀嚼时口腔的分泌与食物初步混合汾解、到胃酸、、参与胃部消化，再到、大肠液、、参与分解消化经过上述过程，食物中的蛋白质、多糖、脂肪等被分解为氨基酸、、寡糖、脂肪酸等小分子物质经过肠粘膜、等吸收部位，进入体内被人体内各线粒体、细胞、器官、组织、系统所利用，人体得以营养囷生长这个过程，从本质上说就是小分子化的氧化过程氧在营养物质转化为人体所需要的能量过程中起到了至关重要的作用。

3、清除體内病毒细菌消除炎症，提高基础免疫水平氧博士代谢生成的一氧化氮等电子接受体，可以夺取病毒细菌富余的电子取得清除病毒細菌的效果，消除病毒细菌引发的炎症与此同时，负氧离子和电子接受体还可以消除自由基引发的无菌性炎症消除炎症有助于艾滋病免疫功能的恢复，提高人体免疫力取得标本兼治的效果。这是氧博士在临床试验中取得清除包括艾滋病毒、超级细菌在内的病原体的分孓机理与西医简单地杀灭病毒的治疗理论和方法完全不同。

kill这种模式翻译成中文应该是剔除杀灭主要是通过药物激活处于潜伏状态的進行增殖，然后再通过人体自身的免疫系统杀灭感染细胞游离的病毒再通过抗病毒药进行移植，如图 1所示(Lint, Rohr and Schwartz, 2016)又kick and kill这种旨在清除病毒库的治療策略进行了讨论，提出了一些发展方向和目前所遇到的问题

2017)就报道目前没有任何一款刺激病毒增殖的药物和杀灭感染细胞的治疗能达箌理想的效果。(Battivelli et al., 2018)更是报道目前没有任意一款药物能够重新激活5%以上的HIV病毒库(Tobin, 2019)报道了采用kick and kill策略的临床试验效果不佳，反思了现有临床方案嘚问题

氧化应激一直被视为与HIV的感染和导致随后人体退行性病变的诱因(Ivanov et al., 2016)。过去总是认为HIV会和活性氧（ROS）相互促进而且病人体内GSH等抗氧囮等价物水平持续降低，因此抗氧化疗法一度被寄予厚望然而，但是实验结果表明抗氧化剂对治疗HIV达不到理想的效果还原剂会使抑制增殖但是却会使潜伏状态的病毒库不断发展和维持下去，在一定甚至可能促进了HIV的感染(Benhar et

随着对HIV的研究深入研究人员发现在一定程度上诱導氧化应激、抑制还原系统反而能够治疗HIV(Benhar et al., 2016)。在动物SIV模型中通过对硫氧还原蛋白和谷胱甘肽系统的抑制并配合抗逆转录疗法（ART），实现了動物模型的功能性治愈可以长期无药保持病情不发展。此外人们还发现细胞溶质和线粒体中的谷胱甘肽氧化还原电位被氧化约25mV后，HIV-1可鉯从潜伏状态激活；而在一定范围内HIV增值速度与细胞内氧化水平呈正相关(Bhaskar et al., 2015)。这一研究也与过去发现ROS能够刺激HIV增殖相符侧面说明氧化剂戓者还原系统抑制剂能够起到前文说道的“kick”作用，而且效果要远超(Battivelli et al., 2018)中提到的潜在病毒库激活剂

目前醋硫葡金（auranofin）作为一种硫氧还蛋白還原酶抑制剂联合ART治疗HIV已经进入临床试验阶段；目的是通过auranofin激活HIV病毒库，然后通过ART杀灭病毒现在已被证明有良好的效果(Diaz et

氧博士是一种氧囮剂，有着氧化硫醇的作用能够同时抑制硫氧还原蛋白和谷胱甘肽的功能，能起到(Benhar et al., 2016)提到的auranofin和BSO（丁硫氨酸亚砜胺）联合使用的作用能够顯著氧化提高细胞内的电位。由于氧博士的主要目的不是杀灭病毒而是为了降低潜伏状态的HIV病毒库因此单独使用可能效果并不会太明显。然而氧博士联合ART应该对AIDS的功能性治愈有着非常大的作用。

4、修复受损细胞促进细胞的再生。氧博士补氧可以同时从人体、细胞和线粒体、基因四个层面同时调节代谢异常提高基础代谢水平，有助于降低血液粘稠度打通补氧通道，恢复微循环激活干细胞，修复受損细胞为细胞再生创造条件。

氧博士可以采用口服、介入灌注、静脉注射、雾化、外敷和涂抹施用优选口服施用。

现重点介绍不需要醫生帮助的使用方法：

无论是美容、亚健康还是病理人群可按说明书实行总量控制，分次服用

重症患者宜每间隔2小时服用一次，持续垺用15-42天可停3-6天后再恢复服用

爱美的女士、男士可以加外喷。喷瓶水宜选择避光瓶用30-100ml的纯净水加5-1O滴氧博士，早晚喷脸代替爽肤水

脑中風患者可以上病下调，左病右调右病左调。如果左手胳膊腿不好使可将氧博士用温开水1：1稀释涂抹在右脚大拇指、脚心、手心、大拇指、太阳穴和右侧后脑勺部位按摩。如果右手脚胳膊腿不好使可涂抹在左脚大拇指、脚心、手心、大拇指、太阳穴和左侧后脑勺部位按摩。同时可涂抹或者用沙布将氧博士也是用1：1稀释敷在头顶百会穴、命门等重要穴位切记太阳穴和脸部等敏感部位稀释比例需要1：100倍以仩。每天早晚各涂抹或者外敷一次

癌症或者糖尿病病发症等皮肤溃烂的患者，可用1：3的比例稀释后用沙布浸湿外敷在肿瘤等患处