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自由基生物医学发展方向
从自由基被发现到现在，经历了几个重要阶段：
&&&1775&&Priestley:&discovery&of&O2&observation&of&toxic&effect&of&O2
&&&1900年确认化学领域自由基，产生自由基化学；1900&-&Gomberg:&&&&&&&discovery&of&&triphenylmethyl&radical三苯甲基的制备，首先确定了自由基的概念。
&&&第一阶段：辐射生物学
Until&1950/60:&minimal&attention&was&given&to&biological&&&&&&&&&actions&of&free&radicals&and&reactive&oxygen&species
辐射生物学的研究，证明自由基可以导致机体损伤，启动了自由基生物学。开始没有认识到体内存在自由基。
&&&第二阶段：SOD和炎症反应
1969&-&McKord&and&Fridovich:&overy&of&SOD&&and&suggestion&of&the&existence&of&endogenous&superoxide&。McKord&and&Fridovich发现了SOD才认识到自由基是机体的成分。
1973&-&Babior&et&al.:&Recognition&of&the&relationship&between&superoxide&production&and&bactericidal&activity&of&neutrophils炎症反应与自由基的关系。
&&&第三阶段：缺血再灌注损伤
1981&-&Granger&et&al.:&recognition&of&the&relationship&between&local&ROS&production&and&&ischemia/reperfusion&induced&gut&injury缺血再灌注损伤与自由基的关系，引起了自由基生物学的一个高峰。这个阶段大家认为，使用维生素等抗氧化物质可能是治疗疾病的有效途径。现在已经证明是错误的。
第四阶段：自由基是重要的信息分子
时间比较难以具体确认。这个阶段早期，大家关注的重点是自由基损伤的效应，后期开始关注正面的作用。已经证明自由基是重要的信息分子，离开了自由基是不行的，单纯清除自由基是没有意义的。一氧化氮的研究实际上就是这个年代的一个重要工作，后来获得诺贝尔是自由基生物学领域的最高潮。
&&&&第五阶段：针对性抗氧化策略
最近，人们在这些研究的基础上，出现了两个发展热点：特异性抗氧化和内源性抗氧化。
特异性抗氧化是用比较特异的抗氧化物质来阻断那些主要损害机体的自由基，保留正常或好的自由基的方法，日本人发现的一个药物：衣达拉奉，就是一个典型代表。当然目前在临床上使用的药物不多，可能将来有更好的。
另一个方面就是10年前，发现有一个重要的抗氧化转录系统NRF2，该因子能激动大部分内源性抗氧化系统：例如HO-1、硫氧化还原蛋白、GSH合成等，这些物质是体内抗氧化最有效的系统，不需要补充抗氧化物质，就可以发挥作用，而且不会造成过度抗氧化，实际上氧化还原最重要的是平衡，不是单纯抗氧化。
许多天然化合物能激动这个途径：例如来自十字花植物的萝卜硫素、姜黄素等，作用很强。目前证明，这些药物是十分有效的抗癌和抗氧化、抗衰老的物质。具有十分光明的前景。
A novel small molecule that induces oxidative stress and selectively kills malignant cells
Abstract&We have synthesized a novel molecule named XB05 (1-bromo-1,1-difluoro-non-2-yn-4-ol) and evaluated its effects in a variety of human cell lines. XB05 displayed potent antiproliferative activity against cell lines derived from leukemia or solid tumors, but had less effect on nonmalignant cells. To identify factors that contribute to the cancer selectivity of XB05, we chose three cell lines that had high sensitivity to XB05 (U937 leukemia), moderate sensitivity (A549 lung cancer), or low sensitivity (Hs27 nonmalignant skin fibroblasts), and proceeded to assess cell death and oxidative stress in these cells. XB05 was found to induce cell death via both apoptotic and nonapoptotic mechanisms in U937 and A549 cells, whereas it had no cytotoxicity against Hs27 cells at comparable concentrations. Treatment with XB05 caused an increase in reactive oxygen species in all cell lines tested, but levels were higher in malignant compared to nonmalignant cells. XB05 treatment also induced DNA damage exclusively in the malignant cells. Differences in antioxidant responses were observed between cell lines. For example, XB05 caused a decrease in levels of glutathione and nuclear Nrf2 in the most sensitive cells (U937), whereas the least sensitive cells (Hs27) displayed increased glutathione levels and no change in nuclear Nrf2. XB05 could react in vitro with cysteine and glutathione, but had much lower reactivity compared to typical thiol-reactive electrophiles, diethyl maleate and maleimide. In summary, XB05 is a novel compound that selectively kills malignant cells, most likely by disrupting cellular redox homeostasis, making it a promising candidate for development as a chemotherapeutic agent.
自由基对人体的攻击
　　自由基是无处不在的，自由基对人体攻击的途径是多方面的，既有来自体内的 ，也有来自外界的。当人体中的自由基超过一定的量，并失去控制时，这些自由基就会乱跑乱窜，去攻击细胞膜，去与血清抗蛋白酶发生反应，甚至去跟基因抢电子，对我们的身体造成各种各样的伤害，产生各种各样的疑难杂症。&
　　人类生存的环境中充斥着不计其数的自由基，我们无时无刻不暴露在自由基的包围和进攻中。离我们生活最近的，例如，炒菜时产生的油烟中，就有自由基，这种油烟中的自由基使经常在厨房劳作的家庭妇女中餐大厨肺部疾病和肿瘤的几率远远高于其他人；此外，还有吸烟，吸&
抗氧化书籍
烟最直接产生自由基。吸烟的过程是一个十分复杂的化学过程，您知道您吸食一只香烟的时候您就象开起了一座小化工厂，它产生了数以千计的化合物，其中除了早在80年代以被认知的焦油和烟碱外，还存在最大最难以控制的就是多种自由基。传统观念认为吸烟对人体的损害来自（），然而，最新研究表明，吸烟中自由基的危害要远远大于烟碱（尼古丁）。吸烟产生的自由基，有的是可以被过滤嘴清除的，但还有很多种自由基不能被传统的过滤方法清除掉，必须采取更科技的手段来对其进行清除和降低。自由基的存活时间仅仅为10秒，但吸入人体后，就会直接或间接损伤细胞膜或直接与基因结合导致细胞转化等，从而引起、、肺间质纤维化等一系列与吸烟有关的疾病。&
　　通过吸入的自由基决不仅仅来自炒菜和吸烟，象汽车尾气、工业生产废气等等环境污染产生的大量自由基也会在人们日常生活运动中被无防备的吸入。&
　　散布在空气中，使用的化妆品中的自由基还会直接攻击人的皮肤，从表皮细胞中抢夺电子，使皮肤失去弹性，粗糙老化产生。&
　　自由基对人体的攻击，既在最深层引起突变，又在最表层留下痕迹。可以说，人类被包围在自由基的内外夹击中。&
。吸烟产生的自由基，有的是可以被过滤嘴清除的，但还有一些不能被过滤方法清除的自由基会随烟雾飘散在空气中。科学家们已经从吸烟烟气中发现的自由基有、、和烷氧基等多种有害的自由基，虽然这些自由基的寿命非常短，但却有着更大的危害性。&
在生物物理研究所的动物实验中，科研人员观察到，与生活在洁净新鲜空气中的小白鼠相比，处于吸烟烟雾中的小白鼠的细胞死亡率明显增高。其原因在于吸烟烟气中的自由基进入小白鼠体内后，一方面可以使细胞膜中的过度氧化，从而使细胞膜的结构被破坏；另一方面，还可以生成新的脂类自由基，而自由基的连锁反应，会使各种损伤逐步积累和放大。&
　　由此可见，当吸烟烟气中的自由基被吸入人体后，同样也会引起一系列的破坏反应。而炒菜产生的油烟、汽车尾气、工业生产废气和核污染等等人类活动制造出的自由基与吸烟烟气中自由基对人体的作用一样。它们除了直接损伤细胞膜外，其连锁反应还会导致基因突变或细胞死亡，从而引起呼吸系统疾病、和等一系列严重疾病。&
　　综上所述，自由基对人体的攻击既有来自体内的也有来自体外的；既在最深层引起的突变，也在最表层留下痕迹。可以说，人类处于自由基的内外夹击中。例如：在人体低密度脂蛋白简称LDL，当人体内的低密度脂蛋白升高后，在血液流动的过程中，低密度脂蛋白在细胞内皮的作用下进入血管腔内，由于大量自由基的存在，氧化自由基与低密度脂蛋白结合形成氧化型的低密度脂蛋白（Ox-LDL），氧化型的低密度脂蛋白在血管壁内就会被当成异己存在，而被巨噬细胞、单核细胞、内皮细胞和平滑肌细胞吞噬掉。平滑肌细胞和巨噬细胞吞噬大量的氧化型的低密度脂蛋白就变成为泡沫细胞，大量的泡沫细胞堆积，使血管壁向外凸出（但是做血管造影是看不出血管壁有任何的改变），粥样硬化斑块的形成就导致动脉粥样硬化。血管内皮细胞吞噬氧化型的低密度脂蛋白后，造成血管内壁的损坏，血管内壁间隙增大，在血管内由于T细胞释放的γ干扰素，使泡沫细胞破裂，内容物就会从血管内壁间隙增大处流入血管腔内，由于血管的应激作用就会将渗出的内容物包裹，形成血栓斑块。当这种血栓在心脏部位产生就形成心梗，在脑部产生就形成脑梗。因此防止低密度脂蛋白被氧化是防止心血管疾病的关键所在。
如何降低人体接触自由基的危害
& & & & 自由基是客观存在的，对人类来说，无论是体内的还是体外的，自由基还在不断地，以前所未有的速度被制造出来。与自由基有关的疾病发病率也呈加速上升的趋势。既然人类无法逃避自由基的包围和夹击，那么就只有想方设法降低自由基对我们的危害。&　　随着科学家们对自由基研究的日渐深入，清除自由基，以减少自由基对人体的危害的方法也逐渐被揭示出来。&　　研究表明，自由基从产生到衰亡的过程就是电子转移的过程。在生命体系中，电子的转移是一种最基本的运动，而氧的得电子能力很强，因此，生物体内许多化学反映都与氧有关。科学家们发现损害人体健康的自由基几乎都与那些活性较强的含氧物质有关，他们把与这些物质相结合的自由基叫作活性氧自由基。活性氧自由基对人体的损害实际上是一种氧化过程。因此，要降低自由基的损害，就要从做起。&　　既然自由基不仅存在于人体内，也来自于人体外，那么，降低自由基危害的途径也有两条：一是，利用内源性自由基清除系统清除体内多余自由基；二是发掘外源性--，阻断自由基对人体的入侵。&　　大量研究已经证实，人体内本身就具有清除多余自由基的能力，这主要是靠内源性自由基清除系统，它包括（SOD）、过氧化氢酶、过氧化酶等一些酶和、、还原性谷胱甘肽、和等一些抗氧化剂。酶类物质可以使体内的活性氧自由基变为活性较低的物质，从而削弱它们对肌体的攻击力。酶的防御作用仅限于细胞内，而抗氧化剂有些作用于细胞膜，有些则是在细胞外就可起到防御作用。这些物质就深藏于我们体内，只要保持它们的量和活力它们就会发挥清除多余自由基的能力，使我们体内的自由基保持平衡。&　　要降低自由基对人体的危害，除了依靠体内自由基清除系统外，还要寻找和发掘外源性自由基清除剂，利用这些物质作为替身，让它们在自由基进入人体之前就先与自由基结合，以阻断外界自由基的攻击，使人体免受伤害。&　　在自然界中，可以作用于自由基的抗氧化剂范围很广，种类极多。目前，已从单纯的合成抗氧化剂和食品氧化剂逐渐发展成为天然抗氧化剂与体内自由基清除剂。因此，对抗氧化剂的要求也越来越高，而各种广泛使用的合成抗氧化剂由于其潜在毒性和致癌作用等逐渐受到人们的排斥，因此从植物中寻找天然、高效、低毒的抗氧化剂成为了目前抗氧化剂发展的一个必然趋势，并且从天然植物中寻找体内自由基消除剂也将是现代医药和保健行业的发展趋势。国内外已陆续发现许多有价值的。在这方面的研究中，中国的科学家们已经走在世界的前列。他们已经发现并证明了，中国一些特有的食用和中，含有大量的酚类物质，这些物质的特点是，有着很容易被自由基夺走的电子，而它们在失去电子后就会成为一种对人没有伤害的稳定物质。从目前的研究来看，天然植物抗氧化剂绝大部分都是多酚类物质，其中应用得较多的有茶多酚、葡萄籽提取物、迷迭香提取物等。&　　生物物理研究所的专家历经八年时间从这些植物中研制出了天然抗氧化剂－－自由基清除剂配方。在与卷烟厂技术人员合作的对动物的急性毒性实验中证明，在高浓度香烟的毒害下，使用了自由基清除剂之后，小白鼠的寿命比没有使用自由基清除剂的小白鼠的寿命明显延长，最长的甚至可以延长将近一倍的寿命，并且，癌变率大大降低。&　　当然，人类要想从根本上避免多余自由基的侵害，还要从增强环保意识，切实改善我们的生存环境做起。&&&&
自由基与疾病
　　衰老过程涉及到许多内外因素，与衰老过程有关的最常见的内源性生化因子是自由基。国内外大量研究已证实：老年动物及老年人血清脂质自由基(脂质过氧化物) 水平增高，组织内(尤其脑，肝细胞内) 脂褐素含量增多。组织内脂褐素含量多少可做为衰老的客观依据之一，其形成与脂质自由基有关。脂质自由基的分解产物为醛类，它可与蛋白质、磷质和核酸的氨基起反应，使分子发生交联，交联的结果，使蛋白质变性，使酶失活。这些变性物质被吞噬细胞吞噬，但不能完全消化，结果不断增加细胞内的年色素。Harman 指出，逃脱中和的自由基所积聚的毒性作用，可能是衰老的根本原因。&
　　1.2 动脉粥样硬化及脑血栓&
　　花生四烯酸是细胞膜磷脂的重要组成部分，机体缺血缺氧后，细胞外液中的Ca + + 进入细胞内使细胞膜中的钙依赖的磷脂酶A2 被激活，后者使AA释出，AA 通过环氧化酶途径产生PGH2 (具有自由基性质的活性物质，PGH2 称氢过氧化物)，后者在血小板微粒体内，在血栓素合成酶作用下，生成血栓素(TXA2)；在动脉血管内皮细胞微粒体内，在前列腺素合成酶作用下，生成前列环素(PGI2 ) 。TXA2 和PGI2 是2 种作用完全相反的血管活性介质，前者主要为强烈的血管收缩剂和血小板聚集剂；后者的作用与之相反，当动脉血管内皮细胞受到损害时，PGI2生成减少，TXA2 的量及作用增多增强，导致血管痉挛和促进血栓形成。此外，AA 通过脂氧化酶途径产生的5 - 过氧化氢花生四烯酸(5 - HPETE) 和脂质自由基强抑制前列环素合成酶的作用，使PGI2 合成减少。5 -HPETE 尚可激活血小板中的血栓素合成酶，导致血栓形成的恶性循环。&
　　1.3 脑的再灌流性损害&
　　缺血后再灌流氧自由基的产生，是脑再灌流性损害的根本。通常情况下，机体自由基的生成与清除能力保持动态平衡。当缺血时，则清除超氧阴离子和过氧化氢的自由基清除剂超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶( GSH - PX) 降低，但在再灌流时自由基反应更为明显。郑彩梅等根据动物实验结果确认：脑缺血后在缺血期花生四烯酸代谢与氧自由基反应即已激活，并证实变化高峰在再灌流早期；陈曼娥等的实验也证明，脑再供血后，脑组织脂质过氧化反应更趋严重。脑缺血后再灌流氧自由基的产生途径有：(1) 脑缺血时ATP不被利用，依次降解为次黄嘌呤，同时钙离子激活蛋白酶，使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶，后者使大量堆积的次黄嘌呤产生超氧阴离子； (2) 低血氧时酶自由基积累，再灌流时自身氧化产生超氧阴离子及氧化酶；(3) 再灌流时，硫酸亚铁复合物自身氧化产生超氧阴离子。&
　　此外，再灌流后三羧酸循环尚未恢复，而再灌流却提供了糖酵解所需要的葡萄糖，从而加重了酸中毒，使再灌流区H+ 浓度升高，H+ 与超氧基反应产生H2O2，H2O2在活性铁的催化下产生HO- 。再灌流时产生的些具有强烈生物氧化活性的自由基，具有损害膜不饱和脂肪酸的作用，其机制为：细胞膜是脂质双层结构，其疏水极存在大量不饱和脂肪酸，在不饱和脂肪酸内存在碳与碳之间的不饱和双带，这就削弱了邻近碳原子的碳酸键，由于不饱和双带内的电子离域作用，在很小的能量下，邻近碳氢键就可以发生反应，氧自由基由此使不饱和脂肪部分激活，在金属复合物特别是铁的参与下，进而引起一系列的自由反应，造成膜不饱和脂肪酸的脂质过氧化，导致脂膜局部破坏，直至溶解，这些自由基同时也可造成微血管通透性增加及微循环障碍。HO- 可使磷酸改变活性，膜磷脂释放花生四烯酸，AA在脂质过氧化酸作用下生成慢反应物质及组织胺，使微血管通透性增强。AA 经过如前述及一系列反应最终生成PGI2 及TXA2，缺血后血管内皮自由基阻止PGI2 合成，破坏了PGI2 和TXA2 之间的平衡使TXA2 增高，微血栓形成，微循环出现障碍。
防止老化 清除自由基
人之所以会、体力衰退、皮肤失去光泽及弹性，除了年龄是无法抗拒的因素外，主要的即是体内自由基过多，年轻时体内有较好的系统来排除自由基，降低它所造成的伤害；然而随着年龄增长，人体修复自由基的能力也随之下降；若未能及时补充抗氧化物，细胞就开始损伤，疾病于是产生，越来越多的证据显示，体内自由基含量越高，寿命越短。&
　　那什么时候开始抗老化治疗呢？原则上最好在身体器官尚未老化前或有衰老现象时即应开始治疗。除了接受健康专业咨询外，重要的还是要从自己的生活做起。由于不当的生活及饮食习惯会在体内制造自由基，此自由基会进一步破坏细胞之脂质，及染色体中之核酸，而导致细胞突变成为。&
高达50倍以上的危险率，还有它会造成许多慢性病，例如心血管病症及，还有研究证实一手烟及二手烟伤害是一样的。&
含有百分之七十不饱和脂肪酸，是很好的。还有尽量少食煎炸食物，所以为了您的健康，美式快餐店及中式自助餐店少去。&
药物是会产生自由基的，不要误信药物可以有病治病，无病保身。患病时应该找医生看病，应该服药才可以服药，不可以随便乱服药。&
、、等。所以我们更要注意饮水健康，天然且检验合格的矿泉水是很好的选择，饮用弱碱性电解水也是很好的选择，现有的，大多都有过滤系统，可将重金属及水中细菌等滤除，弱碱性水中含有大量的电子，呈负电位，这些多余的电子可赋予自由基，去除其活性，进而清除自由基。罐装各式饮料含各种添加物是不好的水分补充，纯净的弱碱性电解水是最好的水分补充物。
及黄酮素，还有增加肠蠕动的纤维素。食用蔬果最好生食，以免维生素及黄酮素流失，每天食用有三种颜色以上之蔬果，这样才能补充充足的维生素及黄酮素。&
，如在加工过程中添加过量，会在胃中与肉类，蔬菜中之胺类作用，造成，此为高致癌物。
运动与自由基
运动对于我们的身体好处是众人皆知的事， 除了可以让我们放松压力， 免除疾病之苦，伸筋骨，可以说是百病良医，但是我们同时也知道，运动需要专业的辅助工具与适当的专业知识， 否则运动不足毫无效用，过度运动却又容易造成运动伤害，但除此之外，您知道运动还会产生自由基。&　　是生命的基础，我们的生命基本上是一部氧化与还原的机器，我们吃下食物，然后吸收，再以氧化作用转变成我们可以利用的能量消耗它，这个过程无疑会意外地产生许多自由基，当我们年轻时，体内有非常好的自由基中和系统来为我们免除自由基造成的伤害，但是当我们日日年老，我们的自由基修补系统也随之老化效率下降，而未被中和的自由基就会慢慢累积，并且对们的身体攻击与伤害。&　　运动时会发生比平常多的自由基， 因为我们的身体在大量运用氧气， 会意外地发生单电子氧自由基， 所以， 对于40岁以上的人， 因为自由基修补系统已经功能下降， 所以可能会发生自由基伤害， 我们也听说， 年长者更需要运动不是吗?如此一来不是很矛盾？所以美国老化医学学会(amrican agingassociation)建议，40岁是一个关键的年龄，40岁以下的人因为自由基修补系统尚佳，无需顾虑运动的自由基问题，而40岁以上的人要避免做太过激烈的运动，以免产生的自由基伤害，而一方面也要多服用抗氧化物， 如常见的维生素C， E，β-胡萝卜素，(英文名称Astaxanthin，简称ASTA） 以及各种青菜水果， 来中和体内的自由基。&&&&
人体内自由基的来源
1． 自动氧化(体内一些分子，例如儿茶酚胺、血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素C和巯基在氧化的过程中会产生自由基。)&
　　2．酶促氧化(一些经由酶催化的氧化过程会产生自由基。)&
　　3． 呼吸带入(吞噬细胞在清除外来微生物时会产生自由基。)&
　　4． 药物(例如某些抗生素、抗癌药物会在体内产生自由基，特别是在高氧状态。)&
　　5． 辐射(电磁辐射和粒子辐射会在体内产生自由基。)&
　　6． 吸食烟草(吸烟会产生大量的自由基。)&
　　7．非有机微粒(吸入石棉、石英、或矽尘，吞噬细胞会在肺部产生自由基。)&
　　8．气体(臭氧会产生自由基。)&
　　9． 其它(发烧、使用大量类固醇、或甲状腺机能亢进等情况会提高体内的代谢速率而产生较多的自由基。空气中的工业废气、杀虫剂、麻醉气体、有机溶剂也会在体内产生自由基。)
免受自由基伤害的机制
1． 酶促机制&
　　(1) 超氧化物歧化酶[Superoxide dismutases ()] :催化把两个O2?.转变为H2O2和O2的反应，抗氧化能力来自其所含之镁、铜、或锌，其浓度可被诱导而提高。&
　　(2)过氧化氢酶(Catalase):催化H2O2转变为H2O和O2的反应。&
　　(3) 谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidases ):大部分含硒，也是催化H2O2转变为H2O和O2的反应。此外还可以把有机的过氧化物转变为酒精。)&
　　(4) 除了上述酶之外，谷胱甘肽转移酶，血浆铜蓝蛋白，血红素加氧酶及其他的一些酶类可能参与非酶主导的控制自由基及其代谢产物的过程.&
　　2． 非酶促机制&
　　(1) 维生素 E (脂溶性，把细胞膜上产生的过氧自由基的电子接收，让自己暂时成为一自由基。)&
　　(2) 维生素 C(水溶性，可让Vitamin E自由基恢复其抗氧化能力。)&
　　(3) 谷胱甘肽(细胞内最重要的抗氧化物，其巯基(SH)可以接收自由基的电子。)&
　　(4)除了这三大抗氧化剂之外， 机体内还存在为数众多的小分子抗氧化剂.如胆红素，尿酸，类黄酮，类胡萝卜素等。
抗氧化，消除自由基的食物
　　苦荞含有四类抗氧化剂 :生物类黄酮、硒元素、维生素C、维生素E。而生物类黄酮是大米、小麦、玉米、燕麦等粮食里所没有的。硒元素的含量也居所有粮食之首。&
　　苦荞类黄酮可防止油脂自动氧化。另外可抑治癌细胞的激活，防止肿瘤的增生，达到防癌的作用。&
　　具有很强的抗氧化作用，减缓角质老化，防衰老；能清除体内自由基，排除体内毒素、防止血凝块，清除胆固醇，增强人体免疫功能。硒是人体微量元素中的&抗癌之王&。&
　　维生素C可以保护其它抗氧化剂，如维生素A、、不饱和脂肪酸，防止自由基对人体的伤害。&
　　维生素E有很强的抗氧化作用，可防止脂肪化合物、维生素A、硒(Se)、两种含硫氨基酸和维生素C的氧化作用。&
，而番茄红素的抗氧化能力是的20倍，可以说是抗氧化的超强斗士。其中小番茄的维生素C含量更高，可以让抗氧化的火力再猛一些。&
　　另外，番茄应怎样食用才能对抗氧化更有效呢？那便是熟吃。虽然经烹调或加工过的番茄(、、罐装番茄)所含的维生素C会遭到破坏，但是番茄红素的含量可增加数倍，抗氧化功能也更超强。&
中的花青配糖体，其抗氧化能力是维生素C的20倍、的50倍。用葡萄酿成的红酒因经过发酵，其抗氧化能力得以提高。因此，在吃葡萄的同时，再适量饮用些红酒，你容颜上的皱纹会降临得晚一些，肌肤老化迹象也会小得多。抗氧化火力同样猛烈的同时还具有去油腻、清新口气的功能，所以你可坚持饮用，既抗老化，又有助于减肥，何乐不为？&
（是的一种）中，因含有超强的ω-3多元不饱和脂肪酸，所以有较强的抗氧化功效，当然，野生鲑鱼的火力绝对比养殖的鲑鱼更超强。鲑鱼体内红色物质为虾青素(英文名称Astaxanthin，简称ASTA），虾青素抗氧化能力是维生素E的1000倍，具有最全面的&高抗抗氧化&功效，其抗氧化过程非常完整。不像一般抗氧化剂只是简单的中和了体内的自由基，它会附属在自由基体上，永远的终止自由基的破坏性连锁反应。&
　　SOD与自由基的关系：&
　　是人类对抗自由基的第一道防线，是一次性清除体内过剩自由基最有效的酶，功效是常见维生素C、E的几十倍。&
　　SOD集清除、激活、再生、修复、自愈、供养人体细胞六位为一体，对因免疫力低下引起的各处症状、亚健康状态有突出功效。特别是通过提高人体免疫机能，完成清除体内垃圾(自由基)，激活神经干细胞分化，促进脑神经及组织细胞再生，修复因免疫力低下对心、肾、神经、大脑、皮肤等人体组织的损伤，增强机体伤后的自愈能力，供给营养补充。
自由基十大危害
自由基是健康的杀手的原因[1]，具体危害人体哪些结构：&
　　（1）削弱细胞的抵抗力，使身体易受细菌和病菌感染；&
　　（2）产生破坏细胞的化学物质，形成致癌物质；&
　　（3）阻碍细胞的正常发展，干扰其复原功能，使细胞更新率低于枯萎率；&
　　（4）破坏体内的遗传基因（DNA）组织，扰乱细胞的运作及再生功能，造成基因突变，演变成癌症；&
　　（5）破坏细胞内的线粒体（能量储存体），造成氧化性疲劳；&
　　（6）破坏细胞膜，干扰细胞的新陈代谢，使细胞膜丧失保护细胞的功能；&
　　（7）侵袭细胞组织及荷尔蒙所必须的氨基酸，干扰体内系统的运作，导致恶性循环，以致产生更多自由基，其连锁反应可导致自由基危害遍及全身；&
　　（8）破坏蛋白质，破坏体内的酶，导致炎症和衰老；&
　　（9）破坏脂肪，使脂质过氧化，导致动脉粥样硬化，发生心脑血管疾病&
　　（10）破坏碳水化合物，使透明质酸降解，导致关节炎等。
中国专家从中草药中提取出抗人体衰老的“秘方”
新华网西安１１月１４日电& （记者梁娟）第四军医大学预防医学系毒理教研室主任、医学博士海春旭教授日前将&抗氧化剂复合链&自由基现代生物医学理论与传统中医药学理论结合，从当归、丹参、黄芩等多种中药中提取出有效抵抗疾病和衰老成分的抗氧化剂，在中药现代化研究中取得了新突破。&&&&&& 名为&抗氧化复合链研究&的这个项目，是国家自然科学基金课题。海春旭和他的课题组经过多年探索，将抗氧化剂复合链的现代医学理论和补益、补气、补血的中国传统中医学理论相结合，完成了此项研究工作。这为中西医理论结合研制开发中国新的中药产品提供了新的思路和平台。&&&&&& 据了解，这项研究已通过陕西省科委组织的鉴定，其研制的新药已进行了３万多例临床试验，并获得国家药品监督管理局的新药生产批文。目前，陕西杨凌科森生物医药有限公司已将此新药投入产业化，具备了年产值19个亿的设计生产能力。&&&&&& 自由基是有可能在人体内生成的有害物质，生成原因主要来自不良环境。自由基的过度生成会导致人体氧化，使人体出现疾病和加速衰老。人在年轻的时侯，过氧化物、自由基和抗氧化剂、自由基清除剂处于一种平衡状态，但随着年龄增长，抗氧化剂、自由基清除剂生成减慢，这种平衡消失，人就开始出现疾病、衰老等不健康状态。海春旭介绍，自由基医学研究始于上世纪８０年代。由于自由基的多态性和反应的多种形式，单一自由基清除剂或抗氧化剂研究虽在实验室取得明显效果，但转化为有效产品服务人类，一直是个难题。抗氧化剂产品目前在国际市场上被认为是治疗许多疑难疾病的突破口。1998年美国3位科学家因发现抗氧化剂对心血管疾病的预防和治疗作用而获得诺贝尔医学奖，自由基在抗疾病和抗衰老方面的作用引起世界医学界广泛关注。
天然的抗氧化剂统帅GSH
l&&&&&&&& 保持体内的GSH始终处在高水平！低水平的GSH是疾病和夭折的先兆。l&&&&&&&& GSH是体内产生的主要水溶性抗氧化剂。在抗氧化剂网络中，GSH还原氧化型的Vc，恢复其抗氧化威力。l&&&&&&&& LP能够提高GSH的水平。l&&&&&&&& GSH有助于对药物及污染物的解毒作用，以及对肝脏功能的保健作用。l&&&&&&&& GSH对于增强免疫系统十分重要，增加GSH, 能逆转衰老相关的免疫功能的迅速下降.l&&&&&&&& GSH参与氨基酸的储存及运输, 氨基酸是蛋白的构成单位，也就是构成蛋白骨架。l&&&&&&&& 每日服用100mg 的LP是增加GSH最好的办法。l&&&&&&&& 来源：GSH在水果蔬菜及新鲜肉类食品中含量丰富，但消化过程可被破坏。&&& 虽然所有的网络中的抗氧化剂都很重要，但尤其应当注意要保持足够高水平的GSH。我们的生命依赖它。&&& GSH在机体中以两种形式存在，还原型是一种潜在的抗氧化剂，而其氧化型是作为抗氧化防御网络中一员&被使用后&的形式。我们将被发现，健康的机体， 90%的GSH是作为抗氧化剂形式而存在的，在生病或应激状态下，GSH的水平会迅速下降，因而，GSH的水平是个准绳，是氧化应激的信号。&& 事实上，低水平的GSH是任何年龄的人生病或死亡的一个标志。爱滋病病人中GSH水平极低的病例，死亡率最高。&& 为什么GSH会这么重要呢？GSH是细胞的主要的抗氧化剂。在细胞液（细胞水相部分）中发现，GSH分子比脂溶性抗氧化剂VE高几百万倍。肝脏中的GSH的量也高的惊人，肝脏是药物、污染、酒精及其它异物解毒的场所。GSH如此重要，必须保证体内有充足、现成的这种宝贵的GSH，大自然已经为我们在体内设计了这一套补充的系统。细胞不仅连续产生GSH，而且它还被蛋白储存；在氧化应激状态下，GSH的储库就会动员起来。&&& GSH对于机体极为重要，因此无论何时当机体处于氧化应激状态下，它立即做出反应，生成一系列产生GSH必需的酶。不过, 保持机体对GSH尤其是患病时无穷无尽的需要是困难的。所以，如何才能保证足够的这种救生的抗氧化剂呢？研究人员观察到，LP补剂能提高靶组织中的GSH的含量。事实上，我认为那些益处归因于LP的作用，也正是由于其具有提高GSH的含量的能力。这将与我们关于网络的抗氧化剂的基本原理是一致的，其基本原理就是指的共同作用，对于强求分别出网络中哪里是起点、哪里是终点，如果不是不可能的话，那也常常是很困难的。避免GSH的破坏也是明智之举，因为环境中的毒物能消耗我们的GSH。这些毒物包括香烟的烟雾，以及加工过程中充满化学物的食品，如午餐肉中含有硝酸盐及亚硝酸盐。饮酒过量也会消耗GSH, 这是酒精过量损伤机体的重要途径之一。普通的镇痛药对乙酰氨基酚，其它一些非处方或处方药物也是如此。最近消费者被警示，记住不要在饮酒时，服用乙酰氨基酚。这两种物质都会产生自由基，两者一但结合, 它们会严重消耗GSH而变成肝脏的真正毒物。没有GSH，肝脏就不可能充分发挥功能，导至肝脏毒性的毒素的就会堆积，从而引起肝中毒。一百多年前就发现了GSH，但是，引起科学家注意到它的重要保健作用，却是近几十年的事。由于在人眼的晶状体中发现大量的GSH，所以早期的研究都聚焦在研究视力上。虽然像其它的抗氧化剂一样，GSH对于保护视力非常必要，但现在我们知道，它在机体还发挥许多重要的作用。GSH的确是网络中最忙碌的抗氧化剂。因它它所发挥的作用，远远超过其作为一个传统的抗氧化剂所扮演的角色。GSH有助于保护细胞不受致癌的各种危险因素的损伤。GSH也是一类信号分子，能够启动或关闭基因。特别是GSH参与调控活化基因的通路，这些基因能引起慢性炎症和导致严重健康问题，如关节炎、自体免疫性疾病甚至是肿瘤等。机体的解毒能力，是生存的关键所在。GSH是解毒过程中的必需成分。一旦GSH在肝脏中遇到有毒化合物，就会与之附着在一起，这个过程称为S-结合，使其增强水溶性，使得毒素通过肾脏排除。GSH能重新激活免疫功能。GSH能延缓衰老。给蚊子喂含有NAC的饲料, 使蚊子体内细胞的GSH提高50%~100%。其结果是随着GSH水平的提高，蚊子的寿命平均延长了40%。在果蝇饲料中加入大量的NAC后，果蝇比正常寿命平均延长了16%，比正常的生命极限延长了26%。如果在老年人体内增加GSH, 能像在昆虫体内一样有作用，那对我们人类来说，超过100岁，就会在下一世纪变成现实。提高抗氧化剂网络的能力，将能够使我们保持抗氧化的优势，这就是我们需要的，用来战胜使过早衰老和剥夺我们健康的力量。能增强抗氧化剂网络的一个办法，就是我们增加摄入抗氧化剂补剂，这些物质无论自身是否为抗氧化剂, 但能对抗氧化剂网络有深远的影响。后续的内容，我们将讨论主要的抗氧化剂的补剂，以及它们如何显著增强抗氧化剂网络的能力。
心脏保健的抗氧化剂CoQ10
l&&&&&&&& 脂溶性辅酶Q10(CoQ10)在抗氧化剂网络中可还原VE。l&&&&&&&& 日本及美国创新派医生二十年来一直成功应用CoQ10治疗心脏疾病。l&&&&&&&& CoQ10再生脑细胞并可预防阿尔海默氏综合症和帕金森氏病。l&&&&&&&& 目前观察CoQ10作为治疗晚期肺癌的的治疗药物。l&&&&&&&& CoQ10用于治疗牙龈疾病。l&&&&&&&& RDA：尚未制订。l&&&&&&&& 来源：机体自身合成和海鲜食物或动物脏器中。创新派研究人员和医生对CoQ10作了大量的研究，并大获成功。这一重要的抗氧化剂，终于开始引起对它本应固有的价值的注意。虽然现在它不像Vc、VE那样受公众重视，但我预测，它很快就会成为主动保健这一新的生活方式中的重要组成部分。CoQ10是一种辅酶。辅酶是在存活细胞中发现的一种引起化学反应的蛋白质，它与酶共同催化特定的反应。值得注意地是，最小的生物种类（细菌、昆虫、小鼠和大鼠）也有较小的辅酶Q结构，但只有进化最长的生物种类（人类及其它哺乳动物）体内才有CoQ10。CoQ10参加三羧酸循环以产生ATP和热量的过程。CoQ10被称为细胞的火花塞，因为它像汽车发动引擎所需的火花塞。CoQ10对于机体的正常运作和能量的产生是必需的。可以简单地假设，如果没有足够的CoQ10，机体将没有能量运行。CoQ10存在于所有的细胞膜中，因为它含量丰富故在细胞内被称为&泛醌&，由&广泛存在&的意思演化而来。CoQ10广泛存在于细胞供能的&机器&-线粒体中。尤其是心肌、肾脏、大肠及肝脏细胞中的CoQ10更多，这些都是机体承担繁重工作的器官，因而是其大量存在于这些脏器的原因。线粒体中的 CoQ10承担两种重要功能：第一，产生ATP所必需的；其二，它是脂溶性抗氧化剂，在细胞产生能量的同时，也会生成自由基。在这一功能中，CoQ10执行双重职能。它不仅要保证能量的产生，还要清除自由基带来的负面效应。更重要地是, CoQ10能还原体内最强的脂溶性抗氧化剂&维生素E。 与VE联合应用，CoQ10是抗氧化防御网络系统中的组成部分，驾驶着脂蛋白&列车&通过血循环，保护脂蛋白不遭受自由基的攻击。像机体中生产的其它物质一样，CoQ10的含量与年龄有关。尽管发现在食物中如鲑鱼和肝脏或其它脏器中存在CoQ10，但仅从食物中摄取CoQ10，是不可能满足机体需要的，尤其是老年人。所以我们建议年过四十的人，每天应补充50mg CoQ10。此外，心脏病患者体内CoQ10的水平低于正常人，因此建议，在这些病人的保养谱中，每日再多补充50mgCoQ10。
抗氧化剂网络中的核心轴Vc
& & & & &人们每天服用Vc补剂能减少死于肿瘤和心脏疾病的危险性。l&&&&&&&& Vc通过屏蔽DNA防止自由基损伤来预防肿瘤。l&&&&&&&& Vc对于自由基造成的精子损伤有保护作用。男人打算要小孩时，每日服用过量Vc应当是警惕性的。Vc可以还原维生素E，并与黄酮类抗氧化剂在抗氧化剂网络中相互作用。l&&&&&&&& 人们青睐于使用Vc治疗普通感冒，因为它是健全的免疫系统功能的必需因素。通过增强免疫功能，Vc能降低感冒的严重程度、持续时间和抑制病毒，提高机体的抗癌能力。l&&&&&&&& Vc对皮肤有很大的作用，它是胶原产生所必需的，胶原可使细胞连接在一起，保持皮肤年轻而富有弹性。l&&&&&&&& Vc和VE共同作用可以防止脂蛋白氧化，脂蛋白氧化可导致心脏疾病。l&&&&&&&& Vc可以预防白内障&白内障是导致老年人视力问题的原因。l&&&&&&&& 每日推荐摄入量：60 吸烟者100mg。l&&&&&&&& 来源：Vc在植物中含量丰富，多存在于蔬菜和水果中，包括：胡椒、硬花甘蓝、酸莓果、白菜、土豆、番茄及柑橘类水果中。&&& 把Vc称为抗氧化剂网络中的核心轴，是因为，它是水溶性抗氧化剂和脂溶性抗氧化剂之间的连接物。在抗氧化剂网络中，Vc的一个重要任务就是将脂溶性VE自由基还原，尽管LP也可还原VE，但Vc的性能更好。&&& Vc的分子量和结构与葡萄糖非常相似，葡萄糖是在血液中提供能量驱动机体运行的一种单糖。这使Vc在其它网络抗氧化剂中的作用独占鳌头。正是因为能量对于机体如此重要，因此，葡萄糖可被细胞迅速吸收。换句话说，Vc比其它分子更易进入细胞中。正如人们所了解的那样，当网络中的抗氧化剂清除了一个自由基后，它自己就会被氧化成为弱自由基，因而自身必须被再还原成抗氧化形式。因为氧化的Vc几乎与葡萄糖一样，它乘坐在葡萄糖的快车（利用葡萄糖的快速转运通道）上自由来去，被细胞迅速吸收。细胞内氧化型Vc再被还原成抗氧化的Vc，返回到血液中保护蛋白和脂蛋白。&&& 令人称奇地是，人类是不能自身合成Vc的少数动物之一，而且它的补充必须依赖于食物中的Vc和Vc补剂才能获得足够剂量。在这方面，我们和豚鼠、印度食果蝙蝠和歌鸟&抒情红夜莺（red vented bulbul）&一样，它们都缺乏一种将葡萄糖转换成Vc的必需的酶。通过对从苍蝇到家狗等其它动物进行比较发现，它们都能产生相对大量的Vc。 例如：一只山羊每天产生1300mg的Vc，而一些庞大的动物每天能产生2000mg的Vc。&&& 既然人类和动物都生活在同样的环境中，呼吸同样的空气，并且暴露于同样水平的自由基攻击之下，为什么我们不能自身合成Vc? 因此成了人们思考和争论的焦点。一些科学家的理论认为，在45万年前发生的一种基因的错误，使人类缺乏必需的酶。他们在争论中认为，早期的灵长类动物能在不能合成Vc的情况下生存，是因为它们的主要食物是蔬菜类。我们的祖先消耗的大量Vc就是来自于蔬菜和水果。如果我们的素食祖先通过食用富含Vc的植物性食物，每日获得2500卡的热量，他们每天就能摄入10000 mg的Vc。另外，新鲜水果和蔬菜比那些从千里之外运来的食物，所含的Vc要高得多。通过历史可以看出，我们人类因为不能合成Vc而付出了巨大的代价。倘若我们不能获得这种必需的维生素，我们就会因患坏血病而死亡。坏血病是一种以牙龈流血，皮肤出血，严重的骨质疏松为特征的缺乏性疾病，最后导致死亡。今天，坏血病已经罕见，但是，当战争和闹饥荒时，缺乏蔬菜和水果的情况还会发生。Vc对胶原的影响：作为机体抗氧化剂网络中的一员，并不是Vc的唯一的功能。Vc对于产生成熟的胶原是必要的，胶原作为一种蛋白质，形成结缔组织，支撑皮肤组织中的外层真皮；胶原对于韧带、骨组织和血管的形成都是必需的。它是细胞粘着在一起的胶质，把机体组织装配在一起。今天，它被化妆品公司用来消除皮肤皱纹。美国市场上已经出现了数种Vc膏和Vc制剂，用来消除细小条纹和皱纹，一句话，使皮肤焕发青春。这不是欺骗宣传，它有牢固的科学根据。Vc--抗感冒的斗士：尽管Vc制剂已成为化妆品柜台上的一大特色，但它成名的主要原因，还是因为它是一种治疗疾病的抗氧化剂。在发现Vc后，一些科研工作者推测低水平的Vc可能增加普通传染病的发病危险性，并且有些医生报道，食用高剂量Vc成功的治疗过感冒。然而真正让Vc为众人所知的人，是后来的Linus 鲍苓博士，他是两届诺贝尔奖的获得者（第一次获奖是化学奖，第二次则是和平奖）。他的《Vc与感冒》一书，改变了人们对维生素的许多看法。鲍苓博士认为，如果每天服用1g的Vc，就能够预防普通感冒。此外，他认为服用大量的Vc,能够使人变得更机敏而且更充满活力。如果你已经感冒了，鲍苓博士建议你每天服用几克的Vc直到痊愈。《Vc与感冒》一书，引起了极大的轰动，这是因为：首先&也是最重要的，感冒由病毒引起，即使是抗生素像青霉素或它的换代产品，能治疗许多细菌感染，可是我们仍然不知道如何与发挥抗病毒作用。如果简单的Vc能治疗感冒，那么，人们也希望它能治疗难治的病毒，如流感病毒。其次，公众对常规医学的认识更加清醒，这些常规医学忽视了一些重要的因素如营养、生活方式，以及完全忘掉的（或常被被人轻视的）领域，我们常称其为预防医学。不论对错，（正如前面所说，鲍苓博士的结论是对的，然而前提是错的），这个世界已经具备接受鲍苓博士理论的条件。Vc和肿瘤的联系：Vc在对抗口腔和胃肠道的肿瘤方面起作用（其它肿瘤亦然）是合乎逻辑的。Vc能对抗亚硝酸盐从而起到保护作用。亚硝酸盐是在食物中发现的一种促癌因子，与口腔、胃、小肠的肿瘤的发生有关。近年来，人们青睐于用Vc作为肿瘤的有效治疗方法，都是源自鲍苓博士的《Vc与肿瘤》一书。而这本书是基于一位苏格兰医生E.Cameron的从医经验，以及鲍苓博士用大剂量的Vc，并常常与其它治疗方法联合治疗晚期肿瘤病人的经验。对于绝大多数病人来说，肿瘤到了晚期，几乎没有任何其它办法。像Cameron 医生或者鲍苓博士建议的那样，病人放弃了常规疗法，绝没有这种被证明的治疗过程记录。在少数病例中，当病人用了Vc的治疗后，享受的生活质量，比预计的要好得多。身体健康不佳以及因此处于较高的氧化应激状态的人，需要稍高一点剂量的Vc，但我们并不知道多少是需要的准确剂量。支持大剂量Vc的学者指出，当动物处于机体或精神压力状态时，会产生2-3倍的Vc。有些灵光的医生，常给患有心血管疾病、关节炎或肿瘤的病人，处方中开几克的Vc，并确信，无论单独使用还是与其它治疗方法联用，都是有益的。事实上，鲍苓博士在他的《肿瘤与Vc》书中，已记述了他治疗癌症病人的经历。在很大程度来说，我们必需依靠那些传闻轶事和观察报告，因为有效的临床研究太少了。
一种非凡的抗氧化剂VE
作为延缓衰老的抗氧化剂维生素E(VE)的作用，是逆转衰老相关的免疫功能衰退，防止脑细胞老化。在延缓阿耳茨海默氏病（早老性痴呆症）快速发作，比处方药物疗效更好。
每天补充VE可以有效降低发生心脏病和中风的危险。如果你已经患有心脏病，那么VE可以明显减少再次发作的危险性。
l&&&&&&&& VE可以防止紫外线照射和臭氧所造成的损伤，而保持皮肤年轻。这些损伤是皱纹、黄褐斑、甚至肿瘤发生的主要原因。
l&&&&&&&& VE可以缓解关节炎和其它炎症性疾病的症状。
l&&&&&&&& VE可以减低男性前列腺癌的发病率，并能抑制乳腺癌细胞的生长。
l&&&&&&&& 每日推荐量：30 I.U.。
l&&&&&&&& 来源：未精炼的植物油、坚果、坚果油、米糠油、大麦等，绿叶蔬菜中也少量存在。
70多年前，VE是人们审视、讨论以及推测的热点。在我们清楚VE的作用之前，反对者轻视它，把它看成毫无用处；而支持者却认为它对于各种关节炎、不育症以及肿瘤都有确切的治疗作用。
经过几十年的成百上千次研究之后，关于VE的报道蜂拥而至，甚至许多热情的支持者，也无法想像其潜在的好处的范围与程度。
我们先来回顾一些鲜为人知的历史。1922年，科学家H.Evans和K.Bishop观察到一种在绿色莴苣中发现的未知物质，能够避免大鼠流产，并被鉴定为VE。如果不给与大鼠绿色莴苣，受孕大鼠将不能坚持到预产期。1936年，也是在伯克利分校，这种神奇的物质最终从小麦的胚芽油里分离得到，并命名为生育酚（tocopherol），它来自于希腊语中的出生（tokos）和携带(pherein)。后缀&-ol&，表明该化合物为酚类或醇类化合物。由于VE能够阻止大鼠流产，使人快速&激起性欲&，这种维生素广为流传，这当然使那些严肃的科学家非常担心。
维生素E是一个由四种生育酚和四种生育三烯醇组成的分子家族，它们在结构上几乎相同。虽然α-生育酚是最为熟知的家族成员,但是，其它成员也非常重要。不幸地是，现代食物加工过程常常丢失了食物本来具有的各种形式的天然VE，使我们的这种重要的抗氧化剂大大缺乏。大概一半的美国成年人正在口服补充VE。但是，大多数补充的VE，仅含有其家族中的一种，即α-生育酚，而不含其它的成员。如果你仅服用α-生育酚，那么你正在失掉由整个VE家族所提供的全部好处。这就是为什么推荐补充VE应包括所有天然维生素E的整个家族，即生育酚和生育三烯醇。
除了预防啮齿类动物流产，VE在人体的作用使当时的研究人员困惑。动物实验显示，VE的极度缺乏可造成消瘦和严重的肌无力。生化学家研究发现，VE为一种抗氧化剂，它能够防止氧化损伤，阻止多不饱和脂肪酸和油类暴露于空气中的酸败。事实也正是，VE早期的商业用途就是延缓食物酸败。但这些看起来与人类无关，因为在当时没有证据说明脂肪在体内发生氧化。
1954年，著名的生化学家A.L.Tappel在戴维斯的加利福尼亚大学进行了一项突破性实验。最终证明，维生素E可以像防止食物中的脂肪的氧化酸败一样，同样也可以阻止机体血液中的脂肪因氧气的存在而腐败。体内脂肪的氧化已知就是脂质过氧化作用，现在认为它是导致心脏病的基本原因。更重要地是，Tappel博士证明了VE能够终止脂质过氧化反应。
在抗氧化剂网络中，VE被VC、LP以及CoQ10等重新利用（再生）。即使你已经服用了VC和LP，但是，你仍然需要补充VE。网络中的每个抗氧化剂都有自己特定的作用而不能被其它的代替。
由于网络中的其它抗氧化剂不能穿过细胞膜的脂肪部分，因而使能够通过细胞膜的VE，具有了独一无二的作用。只有VE能够在这种脂质介质中移动，锚定并清除自由基。由于VE主要溶于脂肪，而不溶于血（主要成分是水），为了通过血流传输，VE就必须以脂蛋白构成的复合微粒为载体。脂蛋白产生于肝脏经血液运输，它将脂肪和胆固醇输送给需要生长和维持的细胞。
根据其所运载的脂肪种类分为不同的脂蛋白。低密度脂蛋白（LDL），也被称为&不良胆固醇&，输送胆固醇给组织。而高密度脂蛋白（HDL），即良好胆固醇，则将胆固醇运回肝脏使其随胆汁排泄。
与细胞膜中的脂肪分子数量相比，VE的含量极低，约为脂质分子的1/0。虽然它含量极微，但作用重要。实际上单一的VE就能保护脂蛋白免遭自由基损伤或者氧化，防治发生与引起黄油酸败的同样过程。VE常被叫做&链阻断抗氧化剂&，因为，它能够阻断由自由基扩散引起的可严重损害脂质和蛋白的生化反应链。
高水平的脂蛋白还是心脏病以及许多其它疾病包括肿瘤的危险因素。实际上，你一定听说过，高于正常水平的胆固醇可明显增加心脏病发作的危险。高水平的胆固醇是一种提示，你体内不再快速加工足够数量的脂蛋白，也就是说你的血流中已有过剩的脂蛋白。如果继续下去，它就会增加自由基损伤的危险性，启动&瀑布反应&，最终导致心脏病。&&&&
自 由 基 与 人 类
自由基定义为：是指单独存在的、具有不配对价电子的分子、原子、离子和基团。它们的共同特征是最外层电子轨道具有不配对电子。氢原子可视为最简单的自由基。对于人类来讲，氧气既是敌人又是朋友。人体代谢中离不开氧气，极少量的氧接受能量后还可生成自由基，自由基在生命体系中无处不在，哪里有生命，哪里就有自由基，没有自由基我们就不能生存。因为，正常情况下自由基是细胞分化增殖的信使，是生命过程所必需的。在生理条件下，氧的代谢过程中，线粒体是氧利用&加工&的重要场所，保证人体能量的需要，但这个过程中总有少量的氧会变成自由基。在进化过程中，机体对付自由基过量生成的防御手段包括两个方面，一是氧的高效利用，二是逐渐建立自由基的清除系统。当机体生病或受到损伤等病理性代谢过程中，自由基就发挥&有益&、&有害&的双重作用。人体患病时自由基增多，机体便与之进行斗争，此时的自由基发挥就是&有害作用&；但是，遇到病毒、细菌侵扰，免疫吞噬细胞就会释放自由基，以杀伤外来&不速之客&，这时的自由基就成为机体抗敌的武器，发挥的就是&有益作用&。自由基在我们的机体有益作用包括，控制我们的血液流动通畅，有效防止感染，以及促进神经递质代谢、血流通畅，保持大脑思维的敏锐性和精力集中。有些自由基例如一氧化氮（NO）和O2-?，除了能&毒死&病毒和细菌，还可以杀死肿瘤细胞。同样，许多抗癌药物的设计，正是为了促进机体自由基的产生。有些自由基在低水平时还是信号分子。但是，很多情况下，自由基会攻击生物体，使我们患病，加速衰老。自由基在有些疾病，像心脏疾病、中风、炎性疾病、关节炎等发病的起始阶段发挥作用，同时，在疾病发展进程中也是促进因素。自由基可以促进这些相关疾病恶化和过早衰老。细胞作为生命的基本单位，许多自由基反应都是在细胞上发生的。像宇宙中其它任何事物一样，细胞产生能量过程的生物氧化作用，就存在电子在氧分子中的传递。电子传递过程中有时会发生&电子逃逸&现象，这些&逃逸&的电子可以笼统地称作自由基。机体各个部位以惊人的速度不断产生自由基。如果自由基不能被迅速捕获或清除，就会引起许多反应，其中很多自由基就会对细胞和组织造成损伤。所以，细胞时刻都在进行自由基与抗氧化剂之间的反复抗争。既然自由基存在有益和有害的&双重作用&，就必须采用正确的方式和途径，利用其有利的一面，克服其不利的一面，其中关键在于保持抗氧化剂优势、保持自由基和抗氧化剂之间最佳的平衡。我们通过食物或补剂形式可以摄取足够数量抗氧化剂，也可以限制能造成损害的环境中的&氧化剂&，来达到这种平衡。那么什么是抗氧化剂，抗氧化剂又有哪些神奇的功效呢？
抗氧化网络监控着你的细胞健康
除了调控自由基，抗氧化剂在维持健康方面发挥着更重要的作用，它们帮助调控我们的基因。大多数人都懂得我们机体的特征，例如眼睛、头发颜色等，通过基因遗传给下一代。也许你不能正确评价地是，基因不仅携带你的机体模版，还包含保持身体健康和强壮的机制。你的细胞自己不会思考：它们依靠基因告诉它们该做什么。我们每一个基因内所包含的DNA中蕴含调控细胞活性的大量指令文库。例如，当你的免疫系统遇到一种危险的病毒，任其发展就会传播疾病，正是你的基因警醒你的免疫系统，产生特殊细胞来杀死病毒。当健康的细胞被病毒破坏或发生癌变时，也是基因指示该细胞在可能传播给其它健康细胞之前就自我消亡。一般认为，基因是最好的药物，它是保持健康所设计好的秘密处方的保存者，并使免疫系统功能始终处于颠峰活性状态。当你遇到麻烦，是基因告诉你的细胞该做什么来进行拯救。很明显，基因在调控我们抗疾病能力中发挥着决定性作用。如果存在的话，究竟是什么在调控我们的基因？这个至关重要的工作就是由抗氧化剂网络承担的。在前面提到，抗氧化剂保护基因DNA免受自由基的攻击，但我们发现这并不是抗氧化剂的唯一功能。抗氧化剂也可以调节基因的表达，根据机体的需要开启和关闭基因。抗氧化剂网络作为我们的&私人医生&，时刻监控着我们细胞的健康。如果网络在一个特别的地方检测到问题，它就会启动相应的基因来作出合适的反应。这个网络发送信号给我们的基因，而基因再告诉我们的细胞是否吞食、生存、死亡或再生。通过调控组成机体的上万亿个细胞，抗氧化剂网络控制着我们生命的各个方面。当我们年轻的时候，机体接受抗氧化剂网络传递的信息敏感、清晰，因而机体功能处于最佳水平。但是当我们衰老时，抗氧化剂网络对于应承担的工作一筹莫展。原因之一就是我们抗氧化剂水平下降。除此之外，污染、吸烟、不合理膳食和其它不良影响等，都可能增加抗氧化剂网络所面临的自由基挑战。结果使降低了作为机体&私人医生&的能力，接收和发出的信息变得含糊不清，对本该作出反应的问题和错误视而不见。在这种情况下，各种疾病就发生了。给你的&私人医生&提供有力武器的唯一途径，就是保持抗氧化剂网络功能的强壮，它需要维持青春健康和充满活力。通过日常补剂来补充机体的网络抗氧化剂，为预防癌症、心脏病和其它疾患流行带来新的希望。当抗氧化防御系统功能降低时，这些疾患尤其侵袭生命的晚年。遵照科学合理适量的抗氧化剂补充方案，你就有理由期待着去享受更长寿、更健康的人生。
氧化应激与抗氧化治疗（孙学军）
一、自由基生物学研究的历史
自由基是含有未成对电子的原子、原子团或分子。自由基是维持正常生命所必需的物质，自由基反应是能量代谢的基础，部分自由基是细胞内重要信号分子，自由基也是生物大分子、细胞的危险杀手[23]。生理情况下，体内自由基不断产生，也不断被清除，使之维持在一个正常生理水平上，自由基过多或过少均会给机体造成不利影响甚至伤害。生物体内自由基类型有很多，例如半醌类、氧、碳和氮自由基等，其中研究比较多的是氧自由基和氮自由基。氧自由基包括超氧阴离子、单线态氧和羟自由基，因过氧化氢等在生物学作用上与氧自由基类似，常把氧自由基和过氧化氢等共称为活性氧。
从自由基被发现到进入医学生物领域，先后经历了几个重要阶段。1775年，英国化学家发现了氧气，人们知道氧气是人体所必需的物质，后来人们逐渐认识到氧气的毒性作用，但没有认识到自由基存在。1900年以前，人们对自由基的认识很局限，认为是化学反应过程可能存在的一类活性分子，但也只是停留在理论推测上。1900年Gomberg成功制备出可以独立存在的自由基三苯甲基，才真正认识到自由基是可以独立存在的物质。但这个阶段人们并没有把自由基与生物学联系起来。
上个世纪五六十年代，辐射生物学的研究，证明自由基可导致机体损伤，才启动了自由基生物学。但此时仍没有意识到机体内存在自由基。1969年，美国学者McKord和&Fridovich发现了SOD，才使人们认识到自由基是机体的组成成分。1973年，Babior等证明了炎症反应与自由基的关系。1981年，Granger等证明了缺血再灌注损伤与自由基的关系，才引起了自由基生物学的研究高峰。这时，人们普遍认为，自由基是造成组织细胞损伤的元凶，能清除自由基的物质可以治疗各类自由基引起的损伤。一直到现在，仍有一些人坚持这样的错误观点。
随着研究的深入，人们逐渐认识到，自由基不仅可引起机体损伤，也是生物活性物质，具有重要的生理作用。其中最重要的一个发现，就是确定了一氧化氮是一种信号分子。近年来，又先后证明，过氧化氢，甚至超氧阴离子等常见活性氧都具有信号调节作用。
二、氧化应激与抗氧化的思路
最近几年，关于自由基或活性氧有几个比较重要的进展值得关注。一个是内源性抗氧化，另一个是抑制活性氧的产生，最后是选择性抗氧化。
氧化应激损伤是许多疾病发生的基础，但也会同时启动机体产生内源性保护反应，产生何种结果关键是氧化应激的程度，严重的氧化应激可产生损伤，但适度的氧化应激可动员机体产生保护作用(Apel K,et al.2004)。
关于氧化应激启动内源性保护反应的研究很多，其中研究比较深入的是抗氧化反应元件。NF-E2-related factor（Nrfs）是启动抗氧化反应元件的转录因子，属于抗氧化反应元件CNC(cap&n&collar)转录因子家族，其主要成员有Nrfs和Bachl-2。CNC转录因子需要与其它同类蛋白结合形成异二聚物后，才能反式作用于抗氧化反应元件(ARE)介导靶基因的表达，小Maf蛋白能与CNC转录因子形成异二聚物，而且这些复合物在抗氧化剂诱导的氧化应激反应中，能改变ARE介导的靶基因表达。ARE介导的靶基因主要包括II相酶，如谷胱甘肽硫转酶（GST）、血红素加氧酶（HO-1）和醌还原酶（NQO1）等。这些酶大部分是机体抗氧化能力的重要组成部分(Clark J, et al. 2008)。
Nrfs有Nrf1、Nrt2和Nrf3三种亚型。Nrfl、Nrt2都参与氧化应激反应，促进ARE介导的抗氧化基因转录，但Nrf3的功能还不是很清楚，其中对Nrt2的研究最多。在静息细胞中，绝大部分Nrf2在细胞质中以非活性状态和Keapl相结合，Nrt2的Neh2结构域是其结合部位，另一部分以活性状态存在于细胞核中介导基因的基本转录。Keapl可抑制Nrf2活性并介导Nrt2降解。Keapl从Keapl-Nrf2复合物中解离后，活性状态的Nrf2增加，核转位后启动转录活性(Kobayashi M et al. 2002)。当暴露于氧化应激或亲电子物质时，通过细胞外信号通道途径蛋白激酶C(Protein kinase C，PKC)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)和(或)丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径，致使Nrt2磷酸化而调节ARE活性，Nrt2从Keapl-Nrf2的复合物中解离是Nrf2核转位并在核内积聚的基础。也有研究认为，真核起始因子2 (Eukaryotic initiation factor 2 alpha，elF2)激酶家族成员中的PERK(PKR-like endoplasmic reticulum kinase)能够直接作用于Nrt2而使其磷酸化，PERK依赖的磷酸化发生在Nrt2的Neh2结构域，导致构象改变而触发了Keapl-Nrt2复合物的解离，并阻止它们重新形成复合物，并认为PERK途径PERK活化后触发的UPR是胞浆中Keapl-Nrt2解离和继后Nrt2核转位的必需和充分条件(Rushworth SA et al. 2006; Kweon MH et al. 2006)。除内源性氧化应激外，研究还发现，许多天然和合成物质具有激活Nrf2的作用，其中莱菔硫烷(sulforaphane，SFN)是目前发现作用最强的物质(Fahey JW et al. 2002)。
众所周知，体内活性氧的产生一般都来自氧化还原反应，如果能抑制氧化还原反应，就能减少活性氧的产生，能发挥这样作用的物质有一氧化碳和硫化氢，当然这些物质的毒性都很强，目前尚难以直接应用与临床，将来也许能通过研究这些物质，开发出毒性弱的替代药物。
选择性抗氧化的研究是基于这样的事实，在各种活性氧中，过氧化氢和一氧化氮等具有非常重要的信号作用，毒性作用很弱，而羟自由基和过氧亚硝基阴离子毒性强，是导致细胞氧化损伤的主要介质[24，25]。过去人们针对氧化应激损伤治疗的研究思路是寻找足够强的还原性物质，但还原性太强，必然导致内源性氧化还原状态的失衡，甚至是导致抗氧化治疗无效的关键原因。因此，寻找可选择性中和羟自由基和过氧亚硝基阴离子的物质，是治疗各类氧化损伤的有效方法，是抗氧化应该选择的正确思路之一。特异性抗氧化是用比较特异的抗氧化物质来阻断那些主要损害机体的自由基，保留正常或好的自由基的方法，日本学者发现的一个药物：衣达拉奉，就是一个典型代表。最近有研究发现，氢气也是具有选择性抗氧化的物质之一，这也是将来研究的重要方向。
三、抗氧化的研究设想
上述三种抗氧化思路各有优缺点，内源性抗氧化的途径，是启动内源性抗氧化能力，应该是比较理想的思路，但由于需要经过基因表达，对那些急性氧化损伤很难起到明显效果。抑制活性氧产生也比较有效，但抑制氧化还原反应，必然干扰正常集体的生物学过程，产生的毒副作用会比较大。选择性抗氧化比较理想，但难以用与维持性治疗。那么，是否可以将这些方法结合起来，取长补短。最近，已经有人尝试将后两种方法联合治疗心脏移植的体外心脏保护，取得了比较可喜的效果，相信这将是将来抗氧化治疗的一个理想手段。
抗氧化剂十大误解（曾庆平）
【新闻背景】
《细胞》旗下的《药理科学趋势》杂志最新一期发表了两位荷兰科学家撰写的一篇专题综述，评论了近年来人们对于抗氧化剂健康效应的态度从深信不疑到将信将疑的转变，认为其间或多或少掺杂着各种不解或误解甚至歪解，并从药理科学及最新成果的角度就抗氧化剂的有关知识给出了正解，这对于人们正确认识和使用抗氧化剂大有好处。
在生物体内，氧化与抗氧化是一对矛盾，相互拮抗，相互依存。氧化反应是生命活动的基本过程，而抗氧化反应正是因氧化反应而存在。氧化反应本身对身体无害，有害的是其副产物&&活性氧（ROS），如超氧阴离子、羟自由基、过氧化氢等。
正常身体内存在一套能清除活性氧的抗氧化系统，由大分子抗氧化酶（如超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶等）与小分子抗氧化剂（如维生素C、E等）组成。既然抗氧化系统完全有能力保护自身免受氧化损害，为什么人们还要额外补充抗氧化剂呢？
一般认为，人体不能合成小分子抗氧化剂，必须从食物中摄取，而大分子抗氧化酶的合成能力将随着衰老逐渐减弱，不足以让&正气&（抗氧化活性）压倒&邪气&（活性氧）。因此，让老年人适量补充抗氧化剂，可能有助于消除炎症反应中过量产生的活性氧，否则很可能促进衰老性疾病提前发生。
不过，到目前为止，年龄大小与抗氧化能力强弱之间的关系仍然是一个有争议的问题。同时，在酵母及小鼠中的最新研究发现，适量过氧化氢可以诱导抗氧化酶基因表达，提高细胞及整体抗氧化能力，反而有助于抗衰老及延寿。
& &当然，超过机体清除能力的过量活性氧对健康是有害的，这就需要正确补充抗氧化剂。以下就人们对于抗氧化剂的十大误解分别作出具体说明，并在解释误解产生原因的基础上，提出正确认识及使用抗氧化剂的方法。
误解一，抗氧化剂包治百病
某些疾病的发病过程能促进活性氧的发生，有人据此认为抗氧化剂可以用来治疗这些疾病。例如，慢性阻塞性肺病患者能呼出过氧化氢。脑、心、肾缺血再灌注损伤系由活性氧引起。血管粥样硬化中低密度脂蛋白被氧化后由巨噬细胞吞噬而形成泡沫细胞涉及活性氧的作用。某些药物（呋喃妥因、多柔比星）产生的活性氧能造成心肺损伤。人们对于抗氧化剂用于疾病治疗的期望过高，以为抗氧化剂可以有效治愈很多疾病。然而，抗氧化剂的作用多基于体外实验结果，将其类推到体内效果不一定灵验。事实上，抗氧化剂的生物利用度是一个重要的限制因素，如多酚类抗氧化剂基本上是难以被人体利用的，抗氧化剂最有效的补充方式是从食物（蔬菜、水果）中摄取。
误解二，抗氧化剂增大死亡率
最近一项临床试验结果显示，补充抗氧化剂可以增大患各种疾病患者的死亡率，但重复试验却否定了这一结论。尽管如此，人们还是倾向于认为抗氧化剂不太安全。虽然初步观察到维生素E对冠心病的保护作用，但大型正式临床试验结果却令人失望，推测是受到供试者食谱的干扰，而且某些供试者脂质过氧化水平明显高于他人，其患心血管病的风险更高，因而服用维生素E的效果更好。维生素E在心血管病中的作用常因疾病定义的宽窄而不同。以中风为例，维生素E使出血性中风的风险增大22%，但同时使缺血性中风的风险降低10%。由于维生素E增大出血性中风风险高于其降低缺血性中风风险，建议中风患者审慎使用之。
误解三，抗氧化剂越多越好
抗氧化剂的使用剂量过高同样会带来毒性问题，抗氧化剂&越多越好&的说法是错误的。β-胡萝卜素（维生素A前体）的推荐剂量是每日2-7毫克，若让男性烟民每日服用20毫克β-胡萝卜素，他们患肺癌的机会将增大18%。现在看来，著名科学家鲍林过去倡导大剂量（1000毫克/天）服用维生素C的做法可能是一种误导，因为它已经远远超出了推荐的剂量（75-90毫克/天）。
误解四，高剂量抗氧化剂变成促氧化剂
在有过渡金属铁存在的条件下，作为电子供体的抗坏血酸（维生素C）表现出氧化作用。在体外，铁能催化轻微的脂质过氧化反应，而抗坏血酸通过还原铁可促进脂质过氧化。但是，在较高浓度下，抗坏血酸则抑制脂质过氧化。因此，抗坏血酸在低浓度时是促氧化剂，而在高浓度时是抗氧化剂。有人每天口服500毫克维生素C，连服6周后可使血浆维生素C水平升高60%，结果导致外周血淋巴细胞DNA中碱基氧化水平升高。批评者认为，DNA氧化并非发生在体内，而是分离过程造成的，而且淋巴细胞中维生素C水平未知。
误解五，任何抗氧化剂都等效
抗氧化剂种类繁多，结构与性质各异。就化学结构而言，就有巯基类、酚类、胺类抗氧化剂之分。就溶解性能而言，还有水溶性和脂溶性抗氧化剂之分。因此，不同的抗氧化剂具有不同的功效。羟基酪醇抗低密度脂蛋白氧化的效果最好，因为它的亲脂与亲水双重性质使之可以在油-水界面上发挥作用。
误解六，抗氧化剂的行为不符合理论预期
一种错误观点认为，抗氧化剂是否有效取决于它们淬灭活性氧的速度，只有当抗氧化剂与自由基（活性极高的羟自由基）迅速反应才能提供有效保护。事实上，细胞膜上的脂质过氧化自由基的半寿期比羟自由基长得多，因而可被维生素E中和而提供保护。此外，间接抗氧化作用（如抗炎症）也能提供保护。
误解七，抗氧化剂水平决定健康状况
目前采用的抗氧化状态测定方法均缺乏特异性，但还是能反映出整体的抗氧化状态，因而可以用来衡量疾病的严重程度。
误解八，抗氧化剂用过就失活
二氢硫辛酸被氧化成硫辛酸后，仍然是次氯酸的有效清除剂。葡萄糖苷酸化及甲基化的抗氧化剂代谢产物均能保持其生物活性。巨噬细胞和中性粒细胞释放的β-葡萄糖苷酸酶可以去掉黄酮类化合物上的葡萄糖苷酸而恢复其天然活性。
误解九，天然抗氧化剂最好
人们总是将天然与安全联系在一起，而将合成与危险混为一谈。对抗氧化剂而言，人们更喜欢生物的，而不喜欢化学的。其实，人工合成与天然存在的R,R,R-ɑ-生育酚（维生素E）是同一种化学分子。同样，天然维生素C与合成L-抗坏血酸的化学结构也完全相同。
误解十，抗氧化药物无效
人体具备自身的抗氧化系统，但某些化合物（如N-乙酰半胱氨酸、丙泊酚等）可以增强该系统的抗氧化性能，尽管它们迄今还未作为治疗药物使用。抗氧化剂能降低抗肿瘤药物多柔比星的疗效，但同时也能降低其诱导的心脏活性。
综上所述，抗氧化剂并非&健康的唯一保证&，但也不是&剧毒药品&，&天然抗氧化剂才是最佳选择&的观点并不正确，&抗氧化剂无效&更是太武断的说法！
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